La hipótesis del Mundo de ARN afirma que en las primeras etapas de la aparición de la vida en la Tierra, moléculas de ARN actuaron tanto como moléculas que almacenan la información genética como enzimas (ribozimas). La hipótesis requiere encontrar moléculas de ARN capaces de catalizar la replicación de otras moléculas de ARN. Shechner et al. han evolucionado in vitro, mediante técnicas de selección artificial, moléculas de ARN cuya estructura tridimensional es homóloga a la de proteínas capaces de replicar el ARN, incluyendo sus sitios acivos. Estas ribozimas que actúan como polimerasas bien podrían haber sido similares a las que dominaron el Mundo de ARN. Las ribozimas que actúan como ligasas y polimerasas son conocidas con anterioridad a este trabajo, pero los nuevos resultados sobre la estructura tridimensional completa de una de las ribozimas más interesantes complementa de forma ideal trabajos anteriores que sólo lograron obtener la estructura 3D del sitio activo de este tipo de ribozimas. Un fuerte impulso a la validez de la hipótesis del origen de la vida en un Mundo de ARN. El artículo técnico es David M. Shechner, Robert A. Grant, Sarah C. Bagby, Yelena Koldobskaya, Joseph A. Piccirilli, David P. Bartel, “Crystal Structure of the Catalytic Core of an RNA-Polymerase Ribozyme,” Science 326: 1271-1275, 27 November 2009, que complementa a la perfección trabajo previos como el de Michael P. Robertson, William G. Scott, “The Structural Basis of Ribozyme-Catalyzed RNA Assembly,” Science 315: 1549-1553, 16 March 2007, del que ya se hicieron eco muchos foros, como Patricia González, “La estructura de los orígenes,” Astroseti, 23-04-2007, cuya lectura desde aquí recomiendo a los interesados en más detalles.

Este nuevo trabajo determina la estructura tridimensional de una ribozima artificial, una ligasa de ARN de clase I, cuya tasa catalítica es de las más rápidas entre todas la ribozimas. Su estructura 3D recuerda a un trípode, con tres “patas” que convergen a una unión común. Esta estructura permite identificar todos sus sitios activos y comprender, de forma preliminar, cómo esta ribozima cataliza la replicación (polimerización) de otras moléculas de ARN. Sin embargo, no está claro si es capaz de autorreplicarse a sí misma, el Santo Grial de la hipótesis del Mundo de ARN, encontrar una ribozima capaz de autorreplicarse.

Copyright Photo: Ola Carlsson/Aviaction.net. Ex-SAS 737-883 SE-DTN (msn 30467) is pictured on the ramp at Stockholm (Arlanda) prior to its delivery. This livery also appears to be a revision of the 2009 livery introduced on Boeing 737-73A VQ-BDI (click on photo to compare).

Moskovia Airlines (Moscow-Zhukovsky) is getting ready to add its first Boeing 737-800, joining its 737-700 and Russian aircraft.

Ryanair tycker ju ARN är idioter som står på ombokarnas sida och hävdar att Ryanair är dåliga på att ta hand om resenärer när flyg inställs, ska avbokas med mera. Jag hävdar snarare att alla som flyger med Ryanair är idioter. För några tusenlappar utsätter de sig för flera timmar i extra transfers till otillgängliga flygplatser runtom i världen, värdelösa bagageregler, obefintliga av/ombokningsmöjligheter, obefintlig duty-free shop, otrevlig kabinpersonal, obefintlig kundtjänst (betalnummer), flygplatser där det inte går att landa vid dålig sikt, bara för att nämna några saker.

Samma människor ses – när de inte flyger Ryan – köandes utanför Ullared för att spara några hundralappar på undermåliga produkter. Pengar de oftast redan har spenderat i bensinpengar för att ta sig dit. Folk i allmänhet är dumma som får – smakar det billigt utsätter de sig för vad som helst – hela företeelsen är fruktansvärd.

Jag har flygit Ryanair 2 gånger – första och sista! Aldrig mer säger jag bara. Jag “sparade” 1000 kronor men wastade säkert 5 timmar extra totalt på transporter. Folk är snåla idioter helt enkelt…

Saudi Arabian Airlines (Air Atlanta Icelandic) Boeing 747-412 TF-AMV (msn 28022) ARN, originally uploaded by Airliners Gallery.

Copyright Photo: Stefan Sjogren.

Please click on photo or link below for full view, information, prints for sale and other photos:

http://airlinersgallery.com/2/264fea5/#/gallery/saudi-arabian-airlines/saudi-arabian-air-atlanta-icelandic-747-400-tf-amv-96-ldg-arn-sj-lr-904193/

Mix 106.5 is undergoing a gradual transformation to move away from it’s current female-skewed ‘feel good’ niche to reposition and target a similar audience to 2DayFM. The change has already seen breakfast duo ‘Mike E & Carmela’ move across from its sister station The Edge 96.1FM, taking the place of the recently axed ‘Sonia & Todd’ breakfast show. As well as this, the station has begun to play more ‘up-beat’ music including artists like Cascada, Pitbull and Black Eyed Peas. It is predicted that Mix will phase out all of its 80’s music, opening an opportunity for ARN’s ’Classic Hits’ stations WSFM & Gold (which mind you should be playing real classics from the 60’s and 70’s).

Further to this transformation, the station has recently poached Macquarie Southern Cross duo Ant & Becks from ‘The Benchwarmers’ to host a new drive show in 2010 that will also be networked to Mix 101.1 in Melbourne. Hmmm… a male duo networked drive show. Where have I seen that before?

With the change to a younger audience, surely ARN must be a little concerned on the effects this will have on The Edge. Mix 106.5 have taken not only their breakfast show, their traffic theme, but also the new 96.ONE breakfast duo of Christo and Lindsay Rodriguez – who can now be heard again each weekday on Mix 106.5 doing drive (obviously testing ground to see how Sydney takes a talk-based drive show on the station after years of just music).

So where does this leave The Edge in 2010? Will it go back to the short-lived ‘hip-hop & RnB’ format? Or will we see something different? I highly doubt it – not with its similarly formatted ‘Edge Digital’ having been launched in most capital cities several months ago. Or will we see ‘Edge Digital’ become ‘Mix Digital’? Furthermore, I can’t see The Love God playing ‘the freshest hits first’. So who knows what’ll happen to him. More importantly, does Mix have the power to gain an audience from 2DayFM?

I believe the reason for this move to make Mix 106.5 more like The Edge and 2DayFM has something to do with the fact that The Edge is not really a ‘Sydney radio station’ (not included in ratings, etc.). ARN has obviously realised just how popular The Edge actually is.

La genética (del término “Gen”, que proviene de la palabra griega γένος y significa “raza, generación”) es el campo de las ciencias biológicas que trata de comprender cómo la herencia biológica es transmitida de una generación a la siguiente, y cómo se efectúa el desarrollo de las características que controlan estos procesos.

Cronología de descubrimientos notables

Año

Acontecimiento
1865 Se publica el trabajo de Gregor Mendel
1900 Los botánicos Hugo de Vries, Carl Correns y Eric Von Tschermak redescubren el trabajo de Gregor Mendel
1903 Se descubre la implicación de los cromosomas en la herencia
1905 El biólogo británico William Bateson acuña el término “Genetics” en una carta a Adam Sedgwick
1910 Thomas Hunt Morgan demuestra que los genes residen en los cromosomas
1913 Alfred Sturtevant crea el primer mapa genético de un cromosoma
1918 Ronald Fisher publica On the correlation between relatives on the supposition of Mendelian inheritance —la síntesis moderna comienza.
1923 Los mapas genéticos demuestran la disposición lineal de los genes en los cromosomas
1928 Se denomina [[muY tación]] a cualquier cambio en la secuencia nucleotídica de un gen, sea esta evidente o no en el fenotipo
1928 Fred Griffith descubre una molécula hereditaria transmisible entre bacterias (véase Experimento de Griffith)
1931 El entrecruzamiento es la causa de la recombinación
1941 Edward Lawrie Tatum y George Wells Beadle demuestran que los genes codifican proteínas; véase el dogma central de la Genética
1944 Oswald Theodore Avery, Colin McLeod y Maclyn McCarty demuestran que el ADN es el material genético (denominado entonces principio transformante)
1950 Erwin Chargaff demuestra que las proporciones de cada nucleótido siguen algunas reglas (por ejemplo, que la cantidad de adenina, A, tiende a ser igual a la cantidad de timina, T). Barbara McClintock descubre los transposones en el maíz
1952 El experimento de Hershey y Chase demuestra que la información genética de los fagos reside en el ADN
1953 James D. Watson y Francis Crick determinan que la estructura del ADN es una doble hélice
1956 Jo Hin Tjio y Albert Levan establecen que, en la especie humana, el número de cromosomas es 46
1958 El experimento de Meselson y Stahl demuestra que la replicación del ADN es semiconservativa
1961 El código genético está organizado en tripletes
1964 Howard Temin demuestra, empleando virus de ARN, excepciones al dogma central de Watson
1970 Se descubren las enzimas de restricción en la bacteria Haemophilius influenzae, lo que permite a los científicos manipular el ADN
1977 Fred Sanger, Walter Gilbert, y Allan Maxam secuencian ADN por primera vez trabajando independientemente. El laboratorio de Sanger completa la secuencia del genoma del bacteriófago Φ-X174
1983 Kary Banks Mullis descubre la reacción en cadena de la polimerasa, que posibilita la amplificación del ADN
1989 Francis Collins y Lap-Chee Tsui secuencian un gen humano por primera vez. El gen codifica la proteína CFTR, cuyo defecto causa fibrosis quística
1990 Se funda el Proyecto Genoma Humano por parte del Departamento de Energía y los Institutos de la Salud de los Estados Unidos
1995 El genoma de Haemophilus influenzae es el primer genoma secuenciado de un organismo de vida libre
1996 Se da a conocer por primera vez la secuencia completa de un eucariota, la levadura Saccharomyces cerevisiae
1998 Se da a conocer por primera vez la secuencia completa de un eucariota pluricelular, el nematodo Caenorhabditis elegans
2001 El Proyecto Genoma Humano y Celera Genomics presentan el primer borrador de la secuencia del genoma humano
2003 (14 de abril) Se completa con éxito el Proyecto Genoma Humano con el 99% del genoma secuenciado con una precisión del 99,99%

Subdivisiones de la genética

La genética se subdivide en varias ramas, como:

* Clásica o mendeliana: Se preocupa del estudio de los cromosomas y los genes y de cómo se heredan de generación en generación.
* Cuantitativa, que analiza el impacto de múltiples genes sobre el fenotipo, muy especialmente cuando estos tienen efectos de pequeña escala.
* Molecular: Estudia el ADN, su composición y la manera en que se duplica. Asimismo, estudia la función de los genes desde el punto de vista molecular.
* de Poblaciones y evolutiva: Se preocupa del comportamiento de los genes en una población y de cómo esto determina la evolución de los organismos.
* del desarrollo: Se preocupa de cómo los genes controlan el desarrollo de los organismos.

Sociedad: Agrupación natural o pactada de seres vivos, que constituyen unidad distinta de cada uno de sus individuos, con el fin de cumplir, mediante la mutua cooperación, todos o alguno de los fines de la vida.

Célula: Unidad fundamental de los organismos vivos, generalmente de tamaño microscópico, capaz de reproducción independiente y formada por un citoplasma y un núcleo rodeados por una membrana.

Tecnicamente, nuestro cuerpo, o cualquier organismo es una compleja sociedad formada por billones de células vivas. En realidad no somos “un” ser vivo somos “muchos” seres vivos, cada uno de ellos literalmente programados mediante el ADN para desarrollar funciones como el crecimiento, el color del cabello, el de los ojos… El ADN siempre se parecerá al de los antecesores a esa célula.

Si nuestro cuerpo es una sociedad de células significa que mantienen una política. Su política en cierto modo es: todas trabajan por igual para desarroyar el organismo hasta su muerte. Es tan sistemático que no se comportan como seres vivos normales, sino como robots.

¿Pero de dónde vienen las células? Son materiales, pero no tiene sentido que la materia se comporte así. Suena interesante pensar que por causas desconocidas existimos, y nacemos ya programados.

Ordinea găsită în viaţă constă, pentru scopurile noastre prezente, în două tipuri principale. Primul este acel tip de ordine găsit în ondulaţiile de pe ţărmul mării; acesta este tipul de ordine care se găseşte în bio-monomerii care stau la baza întregii ordini materiale ce întreţine viaţa. Al doilea tip este cel găsit în informaţia codificată înscrisă în filamentele şi spiralele moleculelor de ADN şi ARN. Deoarece această a doua ordine conţine ordinea succesivă sintactică a unui tip, adunând codul într-o propoziţie scrisă.

Moleculele de ADN şi ARN sunt nişte fire lungi, formate din lanţuri spirale de bio-monomeri secvenţializaţi . Secvenţele ascund un cod care oferă informaţie şi instrucţiuni pentru sinteza proteinelor pe care se clădeşte viaţa. Informaţia este conţinută sub forma unui limbaj de patru litere, de tipul „abcacddcabaacdbbcad” etc., care se continuă cu mii de litere. La fel ca ţi în alfabetul real, succesiunea este cea care dă semnificaţia (succesiunea literelor d, a şi n: dan – nume, dna – adn în engleză).

De aceea, este clar că literele rămân aceleaşi, însă informaţia transmisă este determinată de succesiunea literelor din acest tip de ordine. Sinteza fiecărei proteine în organism este controlată de gena ei care este o porţiune a filamentului de ADN care conţine secvenţa ordinii genetice, care se comportă ca un şablon pentru sinteza secvenţelor moleculare specifice ale proteinelor.Aceasta înseamnă că secvenţele aminoacizilor bio-monomeri care apar ăntr-o proteină sunt decise de secvenţele limbajului de patru litere din filamentul de genă. Sunt necesare trei „litere” de ADN în succesiune pentru fiecare aminoacid bio-monomer dintr-o secvenţă proteică. Aceasta înseamnă că sunt necesare 300 (trei sute) de „litere” de ADN pentru a da instrucţiunile pentru sinteza unei secvenţe proteice de 100 (o sută) de litere.
Din aceste fapte rezultă clar că metoda prin care noi ne scriem numele pe nisip folosind secvenţe ale unui alfabet de 26 de litere pentru a transmite o informaţie cum ar fi cea despre identitatea noastră, este destul de similară în principiu cu metoda folosită de celulă pentru a transmite informaţie către ribozomi (unde este îndeplinit procesul de sinteză în celulă), pentru a se asigura că sintezele specifice de proteine sunt realizate. Analogia dintre scrierea numelor noastre pe nisip şi scrierea informaţiei în gene este apropiată. Ambele implică codarea informaţiei prin mijlocirea secvenţelor.
Astfel, ar fi tot atât de şocant pentru cei mai mulţi dintre noi să fim întrebaţi dacă credem că mişcarea întâmplătoare a moleculelor şi atomilor, cauzată de energia întâmplătoare, a scris codul genetic în secvenţa filamentelor moleculare de ADN, pe cât de şocant ar fi dacă ni s-ar cere să credem că numele noastre au fost scrise pe nisip de acţiunea întâmplătoare a mării şi a vântului. Şi mesajul scris pe ţărmul mării şi codul genetic al genelor sunt, cel puţin pentru omul lipsit de prejudecăţi, mai presus de orice îndoială, nişte coduri. În mod sigur, ordinea oricărui cod sugerează oricărei persoane receptive semnele clare ale inteligenţei sau raţiunii! Pe cât de sigur este că orice persoană fără prejudecăţi este condusă sătre postularea unei inteligenţe de către un nume neaşteptat scris pe nisipul unei plaje, tot atât de sigur este că un înscris în filamentele genelor ne obligă să presupunem o raţiune în spatele lor. Aceasta pentru că informaţia codată este o formă de raţiune. Ea exprimă raţiunea. Codurile de orice tip sunt de neconceput pe orice bază aleatoare, deoarece raţiunea nu este aleatoare în natura ei.

Un mic calcul

Pentru a clarifica şi mai mult acest lucru, să facem un mic calcul. Să ne imaginăm probabilitatea implicată în presupunerea unei explicaţii întâmplătoare a codului. Închipuie-ţi o genă simplă de 400 de litere şi să presupunem că o maimuţă este este pusă să bată la o maşină de scris genetică, într-o încercare de a scrie gena noastră codată de 400 de litere, folosind numai întâmplarea oarbă pentru acest lucru. Ea are la dispoziţie numai simplul alfabet genetic de patru litere. Şansele ca ea să obţină ordinea corectă pentru prima secvenţă sunt de 1 la 4. Şansele ca ea să obţină a doua secvenţă corectă sunt de 1 la 16. Şansele ca ea să obţină primele trei secvenţe corecte sunt de i la 64. Cineva poate să calculeze şansel pentru obţinerea celorlalte 397 secvenţe corecte. Pentru o simplă genă de numai 300 de secvenţe, „şansele împotrivă” au fost calculate la 1 urmat de 130 zerouri la 1.
De aceea, este de mică mirarea faptul că cei mai mulţi oameni de ştiinţă au ajuns la concluzia că secvenţele ADN-ului şi proteinelor nu pot fi atribuite doar purei întâmplări. Direcţia trebuie să fie aranjată dinainte într-un fel sau altul.

El indio Venkatraman Ramakrishkan, el estadounidense Thomas A. Steiltz y la israelí Ada Yonath han sido galardonados con el Premio Nobel de Química 2009.

El trabajo de estos tres científicos, que curiosamente nunca han trabajado juntos, consiguieron descubrir cómo se producen las proteínas en las células. Lo consiguieron a través de la cristalografía de los rayos X, conociendo al estructura en tres dimensiones del ribosoma, la encargada de que en la célula se fabriquen las proteínas.

Como siempre, los premios Nobel premian a aquellas personas que han contribuido significativamente al bienestar de la sociedad, y gracias a los trabajos de estos tres científicos ahora se sabe cómo actúan los antibióticos en las células de las bacterias, lo que es un primer paso para luchar contra la preocupante resistencia bacteriana contra los fármacos.

Sus investigaciones han ayudado a conocer las diferencias entre los ribosomas de las células bacterianas y las humanas, por lo que gracias a este hallazgo ahora es posible diseñar nuevos antibióticos que atacan únicamente a los organismos peligrosos.

Los ribosomas transforman la información genética del ADN en proteínas, esenciales para que la célula pueda funcionar.

El Premio Nobel de Química de este año se ha concedido a tres científicos, uno de ellos mujer, que han investigado sobre el papel de los ribosomas en la síntesis de las proteínas…

Continuad leyendo el artículo de El Mundo… CLIC AQUÍ

AVISO PARA LOS ALUMNOS DE BIOLOGÍA DE 2º DE BACHILLERATO:

En este enlace podéis acceder a cuestiones de selectividad de bioquímica con los guiones de respuestas que da la universidad. Es para que os hagáis una idea de lo que se os pide…CUESTIONES DE BIOQUÍMICA

Artículo escrito originalmente en abril de 2008

Esta es una réplica a varias de las numerosas falacias
contenidas en el documento titulado “Errores en el
artículo de Celia Farber de marzo de 2006 publicado en
Harper’s Magazine” (Gallo et al 2006)

CONTENIDO

1. Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al. (Gallo et al 2006).

2. Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH .

7. El verdadero significado de ser “VIH-positivo” o “seropositivo”.

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

9. Conclusiones y recomendaciones.

10. Referencias.

1. Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al (Gallo et al 2006).El 4 de marzo de 2006, Robert Gallo junto con activistas pro-antirretrovirales de la “Treatment Action Campaign” en Suráfrica, la “Gay Men’s Health Crisis” en los Estados Unidos, la “Elizabeth Glaser Pediatric AIDS Foundation”, también en los Estados Unidos, y otras (Gallo et al 2006), hizo pública una presunta refutación de un artículo de Celia Farber publicado en el número de marzo de 2006, en Harper’s Magazine: “Fuera de control: El SIDA y la corrupción de la ciencia médica” (Farber 2006).

Con respecto a las pruebas para VIH, Gallo y sus co-autores afirman que (Gallo et al 2006):“Las pruebas para VIH fueron altamente precisas desde que fueron desarrolladas en 1984 y han llegado a serlo aún más a lo largo del tiempo, según que la tecnología subyacente haya evolucionado. Las pruebas para VIH están entre las más precisas disponibles en la medicina actual”.

“La prueba de la PCR para detectar la presencia del virus puede también determinar con precisión el estado de VIH en niños”

“Un diagnóstico de SIDA no puede ser considerado definitivo sin una prueba para VIH”.

“Los comentarios de Farber acerca de viajar en avión de Uganda a Australia para cambiar el diagnóstico VIH es simplemente una exageración estúpida”.

“El riesgo de un falso positivo en la prueba para VIH en África, como en cualquier otro lugar del mundo, es muy pequeño si se sigue el protocolo correctamente. Algunas pruebas de anticuerpos para VIH han sido probadas en África y se las ha encontrado muy precisas. Son las que se usan generalmente. Por ejemplo, la prueba rápida ´Abbott Determine´ usada ampliamente en Suráfrica tiene una especificidad de al menos 98% (y en algunos estudios ha alcanzado prácticamente el 100%). Cuando esta prueba se combina con una segunda ´prueba rápida´ o con una prueba de ELISA para determinar un estado de VIH, el riesgo de un falso positivo es insignificante. La contribución de la tuberculosis y la malaria a los falsos positivos en las pruebas de hoy en día es igualmente insignificante”.

“Una aplicación apropiada del protocolo de las pruebas para VIH (lo que incluye realizar por lo menos dos pruebas para VIH) tiene muy pocas posibilidades de dar falso positivo, independientemente del estado de embarzo”

Sin embargo, los datos científicos disponibles no validan estas declaraciones. Varios hechos establecidos científicamente apoyan la aseveración de que las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH. A continuación algunos de estos hechos:

2. Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

Las pruebas principales para el diagnóstico de infección por VIH son dos pruebas de anticuerpos, ELISA y Western blot, y una prueba genética, la PCR o prueba de “Carga Viral”.

Sin embargo, las pruebas de ELISA y Western blot solamente detectan anticuerpos contra lo que se acepta erróneamente ser proteínas o antígenos del VIH. Similarmente, la PCR o prueba de “Carga Viral” solamente detecta copias de fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como el ácido nucleico del VIH. Ninguna de esas pruebas detecta el virus VIH ni a partículas de VIH.

Las compañias farmacéuticas que producen y comercializan esas pruebas reconocen la imprecisión de las mismas. Esto explica las aparentemente sorpresivas declaraciones incluídas en los instructivos que vienen con los reactivos: “La prueba de ELISA sola no puede ser usada para diagnosticar el SIDA, incluso si varias pruebas de la misma muestra de sangre resultan reactivas y sugieran con alta probabilidad la presencia de anticuerpos anti HIV-1″ (Abbott 1997).

Los instructivos para una de las pruebas para administrar el Western blot advierten: “No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección por VIH-1″ (Epitope Organon Teknika).

En forma similar, el instructivo que acompaña a los reactivos de una prueba frecuentemente usada para la PCR o “Carga Viral” advierte: “la prueba de ampliación genética para monitorizar al VIH-1 no está prevista para ser usada como una prueba rastreadora del VIH ni como prueba diagnóstica para confirmar la presencia de infección por VIH” (Roche 2003).

Por tanto, las compañías farmacéuticas fabricantes de los reactivos para estas pruebas reconocen el hecho de que ni la prueba de ELISA, ni la de Western blot, ni la de “Carga Viral” para VIH son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

Es interesante que el único método válido para establecer la sensibilidad y la especificidad de una prueba de laboratorio clínico es comparar la prueba en cuestión con su prueba”estándar de oro”. La única prueba “estándar de oro” posible para las pruebas de VIH es el mismo virus de la inmunodeficiencia humana, VIH. Puesto que el VIH nunca ha sido aislado ni purificado como una partícula viral libre e independiente, tampoco es posible definir correctamente la sensibilidad ni la especificidad de ninguna de estas pruebas. Actualmente, la sensibilidad y la especificidad de las pruebas para VIH, son definidas arbitrariamente, no por comparación con el propio VIH, sino por comparación de las pruebas en cuestión con las manifestaciones clínicas del SIDA, o con el recuento de células T4. Esto explica por que Abbott advierte claramente: “En la actualidad no hay estándar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 en la sangre humana. Por tanto la sensibilidad se calcula basada en los diagnósticos clínicos de SIDA y la especificidad basada en donantes aleatorios” (Abbott 1997).

Puesto que no hay estándar de oro para definir la especificidad de las pruebas usadas para el diagnóstico de la infección por VIH, todos los resultados VIH-positivos deben ser considerados resultados falsos positivos. Además, por todo lo anterior, no es posible identificar a ningún individuo ni como VIH-positivo ni como VIH-negativo.

La gran mayoría de los investigadores del SIDA, periodistas, gente del común y trabajadores de la salud no saben de las limitaciones de estas pruebas porque no tienen acceso a la información pertinente. Adicionalmente, no se da información sobre estos hechos a los médicos y mucho menos al público en general, por parte de las facultades de medicina e instituciones de investigación.

3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

Los procedimientos adecuados para el aislamiento y purificación de retrovirus (anteriormente conocidos como virus tumorales ARN) fueron establecidos desde 1964 (O’Connor et al 1964; De Harven 1065a,b, 1974).

Las fuentes más comunes de material del cual retrovirus pueden ser aislados y purificados son sangre (viremia), tejidos homogeneizados, y el fluído sobrenadante de cultivos de células infectadas (de Harven 1965a,b).

La técnica más frecuentemente usada para el aislamiento y purificación de retrovirus incluye los siguientes pasos principales. (1) Concentración de las partículas virales por centrifugación; (2) Monitorización mediante microscopía electrónica de las partículas virales concentradas; (3) Análisis bioquímico y genético de las partículas virales purificadas; (4) Control de los experimentos para evitar malinterpretar retrovirus endógenos con retrovirus exógenos infecciosos; y (5) Pruebas biológicas para establecer si el retrovirus aislado es en efecto potencialmente patogénico y virulento (O’Connor et al 1964; De Harven 1965a,b, 1974).

Sin embargo, ni Montagnier, ni Gallo, ni Levy et al. cumplieron con esas técnicas cuando anunciaron haber aislado “el virus del SIDA” en 1983 y 1984 (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984). Los primeros dos pasos fueron omitidos; no proporcionaron la evidencia con microscopio electrónico de que el sobrenadante del cultivo “infectado”, en la sedimentación de 1.16 gm/ml de sacarosa, estuviera compuesto mayormente por partículas virales concentradas. En cambio, proporcionaron fotografías de microscopio electrónico de linfocitos de los cultivos estimulados y activados, que liberaban partículas similares a retrovirus. Estas mismas partículas, sin embargo, pueden ser vistas en linfocitos de cultivos estimulados y activados pero “no infectados” (Dourmashkin et al 1993).

Desafortunadamente, los experimentos no fueron controlados adecuadamente; dónde está la fotografía de microscopio electrónico del sobrenadante de los cultivos “infectados” y de los “no infectados” sedimentado a 1.16 gm/ml de sacarosa; microfotografías requeridas para determinar si existían o no partículas virales concentradas en ese gradiente de densidad? Y si ellas estaban sólo en los cultivos “infectados”. Adicionalmente, dónde están las fotografías de microscopio electrónico de linfocitos “no infectados” cultivados en idénticas condiciones? Porqué mostrar sólo las de linfocitos “infectados”?

La presunta existencia del VIH fue afirmada después del estudio de proteínas, de la transcriptasa inversa (TI) y de fragmentos de ARN que fueron encontrados en sobrenadante de cultivo, pero que no fueron extraídas directamente de partículas virales purificadas.

Sorprendentemente, la existencia del VIH fue reivindicada indirectamente, sobre la base de la presencia en cultivo de células muy complejos y/o en individuos “VIH-positivos” de (1) proteínas/glycoproteínas tales como gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, y p18/17, cada una de las cuales fué anunciada como perteneciente al VIH; (2) enzimas tales como la transcriptasa inversa que supuestamente pertenece al VIH; (3) fragmentos de ARN o ADN que supuestamente pertenecen al VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996, 1997a, 1997b, 1997/8; Turner 1996, 1997(1998, 1998; Philptt 1997; Giraldo et al 1999; de Harven 1997/8, 1998, 2002a,b).

Sin embargo, ninguna de esas sustancias ha sido probado que pertenezcan al VIH. Cómo podría probarse que las moléculas encontradas en esos cultivos pertenecen realmente a partículas virales que nunca han sido adecuadamente purificadas? Cómo sería posible demostrar que esas sustancias no son simplemente microvesículas celulares o restos celulares contenidos en los cultivos y que sedimentan en la misma densidad que los retrovirus?. Para probar que esas moléculas, presuntamente consideradas como “marcadores”, son parte de un retrovirus llamado VIH, tendría que haber sido absolutamente necesario primeramente purificar las partículas retrovirales, separándolas de todo lo demás.

Sin embargo, mucho tiempo antes de la aparición de los primeros casos de SIDA, los investigadores que trabajaban con “virus tumorales ARN”, actualmente conocidos como retrovirus, sabían claramente que el primer prerrequisito para el estudio de los componentes o moléculas de virus es obtener preparados de virus altamente purificados (de-The & O’Connor 1966). Después de la purificación del “virus de la leucemia murina” por ejemplo, estos autores fueron capaces de emplear métodos químicos especiales (por ejemplo: tween-ether, ribonucleasa, detergentes) para romper las partículas purificadas y extraer los componentes internos (de Thé & O’Connor 1996). Esto nunca se ha hecho con el VIH.

Uno de nosotros ha insistido en que: “La especificidad de los marcadores virales depende del éxito en el aislamiento y purificación. Sin la completa demostración del éxito en el aislamiento y purificación, la identificación de los marcadores virales es extremadamente arriesgada y puede llevar a graves malinterpretaciones de los datos clínicos. Una dramática ilustración de esto se encuentra en la actual investigación del VIH. En este caso, el virus (VIH) nunca ha sido correctamente aislado, ya que la banda de sedimentación en gradientes de sacarosa en la densidad de 1.16 gm/ml fue erróneamente considerada como de contener solamente virus, ignorando que el material que sedimenta en esa densidad contiene grandes cantidades de restos celulares y microvesículas celulares (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Por tanto, las proteínas y los ácidos nucleicos encontrados en tales bandas a 1.16 muy probablemente son de origen celular y no pueden usarse como marcadores virales. Esta defectuosa metodología ha tenido consecuencias extremadamente serias, como ocurre con las pruebas de anticuerpos anti VIH, ELISA y Western blot, que, se usan mundialmente y peligrosamente, pués carecen de especificidad, como demostraron en 1993 Papadopulos y su grupo (1993), en Australia” (de Harven 1999).

“Más inquietante es el hecho de que algunos ´marcadores virales´ se buscan en material que sedimenta a 1.16, que es la densidad donde se espera sedimenten viriones intactos, pero no sus fragmentos moleculares. Si hubiesen sido disueltas las partículas retrovirales y estas liberaran marcadores moleculares, las muestras a 1.16 permitirían a los investigadores, al menos inicialmente, demostrar por microscopio electrónico partículas virales íntegras. Sin embargo, después de 15 años de la más intensiva búsqueda del VIH, dos grupos independientes finalmente decidieron explorar con microscopio electrónico las características estructurales del material que sedimenta en el gradiente 1.16. Trabajando con sobrenadantes de cultivos de “células T infectadas con VIH-1″, ambos grupos hallaron que el material semintando en esa densidad contiene ante todo restos celulares y vesículas de membrana celular, que no pueden ser identificadas como partículas de VIH ni siquiera como objetos similares a virus” (Gluschankof ete al 1997; Bess et al 1997). Todavía este es el tipo de muestra en el cual los ´marcadores virales´ son identificados en la actualidad y usados para medir los efectos de medicamentos antiretroovirales en ensayos clínicos actuales” (de Harven 1998).

La actividad de la transcriptasa inversa (TI) encontrada en el sobrenadande de cultivos por los investigadores que reivindican haber aislado “el virus del SIDA” (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984) podría también tener un origen celular, puesto que este enzima es ubicua (Ross et al 1971; Beljanski 1972; Varmus 1987; Coffin et al 1997). La TI no es una característica única de los retrovirus, como erróneamente pensaban el grupo de Montagnier, Gallo y Levi.

El VIH tampoco ha sido nunca aislado o purificado como partículas virales intactas. Por tanto, no hay datos científicos que validen la idea de que lo que se conoce como VIH, sea de hecho un virus!

No existe un solo tubo de ensayo en ningún laboratorio de ninguna parte que contenga partículas purificadas de VIH. Los investigadores que trabajan con lo que ellos creen que es VIH en laboratorios de todo el mundo, es muy probable que no estén trabajando con partículas de VIH. Muy probablemente ellos trabajan con proteínas, enzimas o fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como pertenecientes al VIH.

El hecho de que, después de 25 años de intensa investigación, el VIH no haya sido aislado ni purificado en los términos indicados por la virología clásica, nos indica que la visión del SIDA como una enfermedad viral contagiosa está basada en un microbio que aparentemente no existe!

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

A comienzos de los años ochenta, frustrados retrovirólogos que investigaban sobre el cáncer, intentaron probar que el SIDA era una enfermedad retroviral, lo cual fue arbitrariamente decidido basados en lo que ellos erróneamente llamaron “las proteínas del virus del SIDA”, “los enzimas del virus del SIDA” y “el ARN del virus del SIDA”, los cuales fueron hayados en los sobrenadantes de cultivos, sin haber aislado ni purificado previamente las partículas retrovirales, es decir, sin haberlas separado de microvesículas y restos celulares, como se explicó en la sesión anterior.

El grupo de Montagnier del Instituto Pasteur de Francia, por ejemplo, determinó lo que ellos llaman “antígenos virales” (proteínas virales) a través de una serie de experimentos de inmunoprecipitación (Western blot) utilizando linfocitos de sangre de cordón umbilical en sistemas de cultivos celulares muy complejos: con virus del paciente 1 como fuente de “antígenos virales”, con suero con anticuerpos anti la P24 del HTLV-1 y con suero de los pacientes 1 y 2, y arbitrariamente decidieron que: “habian visto tres proteínas principales: la p25 y proteínas con peso molecular de 80,000 y 45,000. La 45K puede ser debida a la contaminación del virus con actina celular que estaba presente en los precipitados inmunes de todos los extractos celulares” (Barré-Sinoussi et al 1983). Sin haber purificado previamente las partículas virales, concluyen erróneamente que, “estos resultados, junto con los de inmuno- precipitacion indican que el retrovirus del paciente 1 contiene una proteína principal p25, del tipo similar a la del HTLV-1 pero inmunológicamente diferente” (Barré-Sinoussi et al 1983).

El grupo de Gallo del Instituto Nacional del Cáncer realizó pruebas de Western blot usando “lisados de clones celulares productores de HTLV-III” y suero diluído a 1:500, y, también sin haber purificado previamente las partículas virales, arbitrariamente decidió que, “los antígenos expresados después de la infección viral y reconocidos por el suero humano, incluyeron a p65, p55, p41, p39 y p24. También se detectó una proteína grande con peso molecular de aproximadamente 130,000 y una proteína de 48,000″ (Schüpbach et al 1984). Sin embargo, ellos también concluyen que: “estos resultados muestran claramente que los antígenos detectados después de la infección viral pueden corresponder a proteínas de codificacion viral o a antígenos celulares inducidos por la infección” (Schüpbac et al 1984). Adicionalmente, concluyeron que, “se produjo una acumulación grande de p24 y p41, lo cual muestra que estas moléculas son los mayores componentes de la preparacion viral. Por lo tanto la p24 y la p41 fueron, consideradas proteínas estructurales del virus” (Schüpbach et al 1984).

El grupo de investigadores de Levy, de la Universidad de California en San Francisco, realizó procedimientos de inmuno-fluorescencia indirecta convencional usando “células infectadas” y suero diluído a 1:10. Encontraron anticuerpos contra los que se suponían era ARV (Virus Relacionado con el Sida) en un 88% de SIDA con sarcoma de Kaposi, en un 100% de SIDA con enfermedades oportunistas, en 93% de hombres parceros sexuales de pacientes de SIDA, y en 57% de hombres homosexuales clínicamente sanos (Levy et al 1984).

Estos tres grupos de investigadores decidieron, arbitrariamente, que las proteínas que hallaron en cultivos de células aparentemente infectados con “el virus del SIDA” eran “proteínas del VIH”. Estas proteínas no habían sido y nunca han sido extraídas directamente de partículas virales aisladas y purificadas. Ellas podrían, por tanto, perfectamente, tener un origen en las células humanas cultivadas.

De otro lado, en 1997, el grupo de Gluschankof en Francia y Alemania, así como el grupo de Bess en los Estados Unidos, demostraron que cuando se sigue el procedimiento rutinario para aislar retrovirus de cultivos que están supuestamente infectados con VIH, no es posible aislar o purificar partículas virales, separadas de microvesículas celulares y de restos celulares, ni siquiera estudiando las bandas donde se sabe que sedimentan retrovirus (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Estos investigadores advierten correctamente que, “se debe ser prudente, por tanto, en lo que respecta a la presencia de vesículas celulares cuando se intenten extraer inmunógenos virales (proteínas) de gradientes de densidad” (Gluschankof et al 1997), porque “se han encontrado antígenos celulares humanos en preparaciones de VIH-1″ (Gluschankof et al 1997). Por tanto, estos documentos de 1997 de los grupos de Gluschankof y Bess proporcionan una demostración objetiva de que lo que comúnmente llaman “proteínas del VIH” o “antígenos del VIH” o “inmunógenos del VIH” no son marcadores específicos del VIH y podrían muy bien originarse en las células de los cultivos.

A este respecto, nuestros colegas de Perth, Australia, han explicado varias veces que los antígenos, proteínas, glicoproteínas o bandas del Western blot – p120, p41, p32, p24/25, p17/18 – que supuestamente son considerados proteínas específicas del VIH pueden perfectamente no ser codificados por el genoma del VIH, y pueden, de hecho, corresponder a proteínas celulares originadas en las células humanas usadas en los cultivos celulares (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a; Turner 1996, 1997/1998). El componente celular normal actina probablemente corresponda a lo que se conoce como gp41, mientras que la gp120/160 probablemente represente oligómeros de la gp41 (Papadopulos-Eleopulos et al 1993).

Por lo tanto, nadie ha presentado, hasta la fecha, evidencia de que las llamadas proteínas o antígenos del VIH (gp160/150, gp120, gp41/45/40; p34/32, p24, p18/17), sean realmente constituyentes del VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996; de Harven 1998, 2002a, 2003; Giraldo 2002a; Giraldo et al 1999).

De otro lado, las proteínas y glicoproteínas enumeradas arriba (conocidas como “antígenos de VIH”) se sabe que sólo aparecen cuando uno co-cultiva sangre supuestamente infectada junto con células anormales de pacientes leucémicos, o de linfocitos de cordón umbilical (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998). Muy probablemente, las mismas moléculas se obtendrían de cultivos similares en ausencia de “infección por VIH”. Sin embargo, nunca se realizaron estos controles de importancia crucial en los experimentos para aislar al “virus del SIDA” (de Harven 1998, 2003, 2004), especialmente cuando los investigadores usaron sangre de linfocitos de cordón umbilical. Se sabe que estas células procedentes de la placenta contienen retrovirus endógenos probablemente defectuosos (Panem 1979; de Harven 2002b).

Además, los cultivos donde las substancias mencionadas se hallaron, fueron fuertemente estimulados con phytohemagglutinin, IL-2, suero sanguíneo con anticuerpos anti interferón humano, y otros agentes (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998, 2003). Estos estimulantes de cultivo son agentes oxidantes y podía esperarse que estimulasen la expresión de retrovirus endógenos (Papadopulos-Eleopulos et al 1996). No existen en la literatura médica los controles requeridos para estos experimentos. Es interesante que ni “el VIH mismo” ni ningún marcador de VIH puede ser encontrado cuando los cultivos, supuestamente infectados, son tratados con antioxidantes (Papadopulos-Eleopulos 1988, 1998(9; Papadopulos-Eleopulos et al 1992, 1993).

Desgraciadamente, estas supuestas “proteínas del VIH” o “antígenos del VIH” son usados como antígenos en las pruebas serológicas para VIH, y esto explica la completa falta de especificidad de estas pruebas.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

La prueba de carga viral es una prueba de amplificación genética que hace copias de fragmentos de ARN que arbitrariamente han sido considerados como partes del genoma del VIH. Estos fragmentos de ARN se encuentran en sobrenadantes de cultivo o en la sangre de los pacientes. Nunca han sido, sin embargo, extraídos directamente de partículas virales purificadas. Lo que se conoce como “ARN del VIH” puede muy bien originarse en las células de los cultivos o estar presente en la sangre de personas sometidas a estrés. También podría originarse en retrovirus endógenos no infecciosos.

Además, se sabe que el genoma humano contiene una considerable proporción de secuencias relacionadas con retrovirus endógenos (Mager & Freeman 1987; Lieb-Mösch et al 1990).

En la década anterior a la aparición del SIDA, durante la “Guerra Contra el Cáncer” del Presidente Richard Nixon, para poder identificar “proteínas virales” y extractar muestras del “ARN viral”, los investigadores usaron con éxito especímenes altamente purificados de retrovirus procedentes de animales virémicos. El método utilizado para alcanzar la purificación de un retrovirus típico era rápido, barato y reproducible (de Harven 1965a,b). Sin embargo, “sorprendentemente, nadie ha conseguido jamás demostrar partículas de VIH en la sangre de ningún paciente con SIDA por este método, ni siquiera seleccionando los pacientes y tomando sólo aquellos con una “carga viral” alta determinada con los métodos de la PCR” (de Harven 2003). La PCR es una técnica genética que no cuenta partículas virales (Mullis & Faloone 1987), como médicos y profanos pueden creer. Simplemente hace copias de lo que se supone que es el RNA del VIH (Roche 2003).

“Es muy probable que el método de la PCR amplifique pequeños fragmentos de ARN, que resultan como consecuencia de condiciones de estrés y de enfermedades crónicas (Urnovitz et al 1999), y que incluyen segmentos retrovirales originados en retrovirus endógenos humanos. Esto no es sorprendente ya que cerca del 2% del genoma humano tiene marcada similitud con el genoma retroviral (Löwer et al 1996). Consecuentemente, ‘midiendo carga viral’ por el medio de la PCR es probable que no se esté cuantificando en absoluto una viremia hipotética por un VIH exógeno. Kary Mulis mismo, Premio Nobel por su descubrimiento del método PCR, rechaza categóricamente el uso de ‘su’ método para mediciones cuantitativas de una hipotética viremia por VIH (Mullis 1998)” (de Harven 2003).

La “clonación del VIH” es, asimismo, un concepto muy engañoso. Sin haber primero aislado y purificado las partículas retrovirales, la clonación del “RNA específico del VIH ” no es posible (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Breen 1998; Giraldo et al 1999). Tampoco la clonación de fragmentos de ácido nucleico hallados en sobrenadantes de cultivos supuestamente “infectados con VIH” indican VIH. El único camino apropiado para conseguir la clonación del VIH sería primero aislar y purificar las partículas de VIH y luego extractar el RNA del núcleo de las partículas purificadas . Esto jamás ha sido hecho con el VIH!

Sin embargo, en 1985, investigadores del Instituto Nacional del Cáncer y del Instituto del Cáncer Dana-Farber de la Universidad de Harvad reivindicaron haber descubierto la “secuencia completa de nucleótidos del virus del SIDA, HTLV-III” (Ratner et al 1985). Arbitrariamente establecieron que: “La secuencia nucleótida completa del virus HTLV-III y del ADN-proviral contiene cada una cuatro estructuras largas abiertas, las dos primeras corresponden a los genes gag y pol. La cuarta estructura abierta codifica dos fracciones polipeptídicas, un precursor grande de la envoltura de glycoproteína y una proteína más pequeña derivada de la terminación larga de la tercera estructura abierta, análoga a la estructura larga abierta producto del HTLV-I y -II”; además “el HTLV-III tiene unos 9,749 pares de bases. La estructura en conjunto del provirus es similar a la de otros retrovirus” (Ratner et al 1985). Y, continúan, “las secuencias de diferentes clones del HTLV-III permiten un análisis del nivel de diversidad de secuencias del virus. Una comparación de clones BH8 y BH5 con BH10 demuestra un 0,9% de pares de bases polimórficas en las regiones de codificación del genoma y un 1.8% de pares de bases polimórficas en las regiones de no codificación. La heterogeneidad entre diferentes clones del HTLV-III muestra que éste puede representar secuencias de desarrollo divergente en cultivos del virus de un individuo dado por un período de tiempo, y diferencias polimórficas en virus de diferentes individuos. La diversidad entre diferentes aislamientos del HTLV-III parece ser más grande que entre dos diferentes aislamientos del HTLV-I de tal suerte que, es muy probable que la mayoría de las divergencias entre los clones del HTLV-III analizadas aquí representen diferencias de diferentes individuos.” (Ratner et al 1985). No obstante, esta declaración solamente puede ser válida para un fragmento de ADN (de un clon de HTLV-III) que los investigadores americanos arbitrariamente consideraron que era “el DNA proviral del HTLV-III”. Las personas que lean esto, sin una perspectiva crítica, pudieran, por lo tanto, ser confundidas y desorientadas por los investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y de la Universidad de Harvad.

Uno de nosotros describió esta caótica situación durante un debate sobre el SIDA en Africa, sostenido en el Parlamento Europeo en Bruselas, como sigue: “la ‘Carga Viral’ de periódicos y revistas por todo el mundo es extremadamente alta, debido al número de ilustraciones del VIH publicadas casi diariamente en la prensa mundial”. “Estas imágenes son extremadamente atractivas, y a menudo ricas en colores artificiales. Ejemplifican claramente el peligro de informar mal al público con dibujos de computador. El publicar tales imágenes envía un mensaje clarísimo al público en general y también a los profesionales médicos: sí, el VIH ha sido aislado porque se puede retratar en el microscopio electrónico. Sin embargo, todas estas imágenes no son más que idealizaciones computerizadas” (de Harven 2003), siempre derivadas de partículas observadas en un cultivo celular complejo y probablemente contaminado, pero nunca derivadas directamente de ningún paciente con SIDA.

La llamada “carga viral del VIH” no puede, por tanto, diagnosticar la infección por VIH.

6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH.

Hay abundantes publicaciones científicas que explican que existen más de 70 condiciones diferentes documentadas que pueden hacer que la prueba de anticuerpos reaccione positivamente sin que exista infección por VIH. (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a; Giraldo et al 1999).

Algunas de las condiciones que causan falsos positivos en la así llamada “prueba del SIDA” son: infección presente o pasada con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo tuberculosis, malaria, leishmaniasis, influenza, resfriado común, lepra y un historial de enfermedades de transmisión sexual; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergammaglobulinemias, la presencia de auto-anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunas, y la administración de gammaglobulinas o imunoglobulinas; la presencia de enfermedades auto-inmunes como: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, dermatomiositis y artritis reumatoidea; la presencia de embarazo y multiparidad; historia de inseminación rectal; adicción a drogas recreacionales; diversas enfermedades renales, insuficiencia renal y hemodiálisis; historia de trasplante de órganos; presencia de una variedad de tumores y quimioterapia contra el cáncer; muchas enfermedades hepáticas incluída la enfermedad alcohólica hepática; hemofilia, transfusiones de sangre y administración de factor de coagulación; e incluso la simple condición del envejecimiento y algunas vacunas, para mencionar sólo las más importantes (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997(8; Sentón 1998; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993; Giraldo 1997d, 2000a).

Christine Johnson, de California, ha listado, de la literatura científica, las siguientes condiciones que causan reacción falso-positiva en las pruebas de anticuerpos para VIH.

Presencia de anticuerpos poliespecíficos naturales (Barbacid et al 1989; Healey &Bolton 1993).

Anticuerpos a anti-carbohidratos (Zinder & Fleissner 1989; Healey & Bolton 1993; Cordes & Ryan 1995).

Anticuerpos con alta afinidad por el poliestireno usado en los envases de las pruebas (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballar 1994; Yoshida et al 1987).

Anticuerpos HLA anti antígenos de leucocitos clase I y II (Blanton et al 1987; Bylund 1992; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989).

Inmunización pasiva (recepción de gammaglobulinas o inmuno-globulinas como profilaxis contra infecciones) (Ascher & Roberts 1993; Cordes & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnam et al 1987; Isaacman 1989;M Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994).

Administración de preparados de inmunoglobulina humana (Bylund et al 1992).

Hipergamaglobulinemia (alto nivel de anticuerpos) (More et al 1986; Peterman et al 1986).

Globulinas producidas durante gamopatías policlonales, muy común en grupos de personas a riesgo de SIDA (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Anticuerpos anti-linfocitos (Mathe 1992; Ujehelyi et al 1989).

Anticuerpos anti-colágeno (encontrados en hombres gay, hemofílicos, Africanos de ambos sexos y gente con lepra) (Mathe 1992).

Múltiples transfusiones de sangre (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991;Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996).

Individuos con defectos de coagulación (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992).

Vacuna de la hepatitis B (Jackson et al 1988; Lee et al 1992;Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993).

Vacuna antitetánica (Pearlman & Ballas 1994).

Falsos positivos en otras pruebas serológicas, incluyendo RPR para sífilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992).

Individuos sanos con reacciones serológicas cruzadas mal interpretadas (Bylund et al 1992).

Anticuerpos IgM anti-hepatitis A (Schleupner 1990).

Altos niveles de complejos inmunes circulantes (Biggar et al 1985; Moore et al 1986).

Presencia de ribonucleoproteínas normales humanas (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Malaria (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990).

Leishmaniasis Visceral (Ribiero et al 1994).

Tuberculosis (Kashala et al 1994).

Micobacterium avium (Kashala et al 1994).

Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, dermatomiositis (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas 1994; Proffit & Yen-Lieberman f1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992).

Lupus eritematoso sistémico (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993).

Artritis reumatoidea (Ng 1991).

Seropositividad contra factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, y otros autoanticuerpos (Kock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987).

Anticuerpos anti-músculos lisos (Schleupnere 1990).

Anticuerpos anti-mitocondriales (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Anticuerpos anti-microsomales (Mortimer et al 1985).

Otros anticuerpos antinucleares (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Anticuerpos anti-antígenos de células T (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Insuficiencia renal (Cordes & Ryan 1995; Jindal et al 1993; Schleupner 1990).

Hemodiálisis (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989).

Terapia con interferón alfa en pacientes en hemodiálisis (Sungar et al 1994).

Trasplante renal (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujehlyi et al 1989).

Trasplante de órganos (Agbalika et ala 1992; Ng 1991).

Infección de las vías respiratorias superiores (resfriado comun o gripa)(Challakere & Rapaport 1993).

Infecciones viraless agudas, infecciones con adenovirus (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994, Profitt & Yen-Liebereman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockkerill 1988; Voevodin 1992).

Gripa (Ng 1991).

Vacunación anti gripa o influenza (Arnold et al 1994; Challakere & Rapaport 1993; Cordes & Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995).

Herpes simple I (Langedijk et al 1992).

Herpes simple II (Challakere & Rapaport 1993).

Virus de Epstein-Barr (Ozanne & Fauvel 1988).

Exposición a vacunas antivirales o infección viral reciente (Challakere & Rapaport 1993).

Embarazo y multiparidad (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997).

Cánceres (Pearlman & Ballas 1994).

Mieloma múltiple (Bylund et ala 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelber & Cockerill 1988).

Trastornos hematológicos malignos y linfomas (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).

Fiebre Q con hepatitis asociada (Yale et al 1994).

Hepatitis (Sungar 1994).

Enfermedad hepática alcohólica (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall eet al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).

Colangitis esclerosante primaria (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).

Cirrosis biliar primaria (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).

Síndrome de Stevens-Johnson (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993).

Sangre “concentrada o gruesa” en Africanos (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Brees et al 1985).

Suero lipémico (sangre con niveles altos de grasas o lípidos) (Schochetman & Geoerge1992).

Suero hemolizado (Schochetman & George 1992).

Hiperbilirrubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995).

Proteínas en el equipo de laboratorio usado para estas pruebas (Cordes & Ryan 1995).

Otros retrovirus (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995;Dock et al 1988;Schleupner 1990; Tribe et al 1988).

Por lo tanto, hay un número creciente de condiciones conocidas que provocan que las pruebas para VIH reaccionen positivamente en ausencia del VIH, es decir, falsos positivos.

Es interesante que todas las condiciones que causan reacciones positivas en las “pruebas para VIH” en ausencia del VIH, son condiciones que están presentes, con mayor o menor frecuencia y concentración, en muchos personas de los “grupos de riesgo para el SIDA” reconocidos en los países desarrollados, así como en un amplio porcentaje de Africanos y en personas de otras partes del mundo subdesarrollado. Esto quiere decir que muy probablemente muchos usuarios de drogas (incluídas algunas madres), algunos hombres homosexuales, y algunos hemofílicos en los países desarrollados, así como la vasta mayoría de los habitantes de la mayor parte de los países de África, Asia, América del Sur y el Caribe, que reaccionan positivamente en las pruebas para el VIH, pueden perfectamente hacerlo debido a otras condiciones diferentes a estar infectado con VIH (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997; Giraldo 1997c, 2000a).

Es escandaloso darse cuenta de que el diagnóstico de la infección por VIH se haga con pruebas que no son específicas para el VIH, y aún peor cuando uno sabe que estas pruebas inespecíficas son la guía para la prescripción de drogas antirretrovirales altamente tóxicas.

7. El verdadero significado de ser “VIH-positivo” o “seropositivo”.

La definición de SIDA, como ha sido desarrollada por los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) del Gobierno Federal de los Estados Unidos, requiere un resultado positivo en la prueba de anticuerpos para el VIH (CDC 1992). La importancia del VIH en esta definición es tan fuerte que, por lo general, muchos investigadores del SIDA, profesionales de la salud y otras personas siguiendo la directriz del Instituto de Medicina de los Estados Unidos, de la Academia Nacional de Ciencias y de la mayoría de los investigadores del SIDA, se refieren ahora al “SIDA” como “enfermedad VIH”(Instituto de Medicina 1986; Volberding & Cohen 1994; Fauci 1993; Staprans & Feimberg 1997; Lewis & Ho 2003; Wormser 2004).

Sin embargo, el SIDA en muchos países del África puede ser diagnosticado sin necesidad de una prueba de VIH ni ninguna otra prueba de laboratorio. Esto fue decidido por los oficiales de la salud pública americanos y la Organización Mundial de la Salud en una conferencia en Bangui (República Centroafricana) en octubre de 1985 (Quinn et al 1986). Esta “Definicion de Bangui”permite a los profesionales de la salud diagnosticar el SIDA en África basándose solamente en los síntomas y signos clínicos que presente el paciente. No obstante, las enfermedades más prevalentes en África son una consecuencia directa de la pobreza crónica y se manifiestan normalmente con síntomas y signos que están incluidos en la definición de SIDA de Bangui, tales como pérdida de peso, diarrea crónica, fiebre prolongada, tos persistente y prurito generalizado. Incluso peor: “la presencia del sarcoma de Kaposi generalizado y la meningitis criptococócica son suficientes, por sí mismas, para diagnosticar el SIDA” en África (Quinn et al 1986).

Las pruebas de anticuerpos tampoco han sido estandarizadas ni son reproducibles con respecto al VIH. Son, por sí mismas, un sinsentido, porque significan diferentes cosas en diferentes individuos, en diferentes laboratorios y en diferentes países (Papadopulos-Eleopulos et al 1993). Son interpretadas de forma diferente en los Estados Unidos, Rusia, Canadá, Australia, África, Europa y América del Sur (CDC 1989; Zolla-Pazner et al 1989; De Cock et al 1991; Voevodin 1992; Maskill & Gutz 1992), lo que significa que una persona que es positiva en África puede ser negativa cuando se hace la prueba en Australia; o una persona que es negativa en Canadá puede resultar positiva cuando se hace la prueba en África (Continuum 1995). Aún más vergonzoso, cuando la misma muestra de sangre fue chequeada con Western blot en 19 laboratorios diferentes, se obtuvieron 19 resultados diferentes (Lundberg 1988).

Tampoco son reproducibles los resultados de la “prueba de Carga Viral del VIH”. Esto se puede ver en los amplios rangos de variabilidad que se aceptan en los controles de calidad por las compañías que fabrican y comercializan los reactivos para esta prueba. Por ejemplo, Roche acepta como control bajo, un rango entre 630 y 10.000 copias por ml. (Lot # G05467), y como control alto, un rango entre 80.000 y 720.000 copias por ml. (Lot # G05466) (Roche, Amplicor HIV-1 Monitor test Lot # G1333, caduca octubre 2006). Lo más importante de todo es que los problemas con la falta de un estándar de oro para la “infección por VIH” también se aplican a la evaluación de la especificidad de la PCR o prueba de Carga Viral (Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Johnson 1996c;Philpott & Johnson 1996; Giraldo 2000a). En consecuencia, la especificidad de la prueba de Carga Viral para el VIH no ha sido nunca definida adecuadamente y, por tanto, los resultados positivos de Carga Viral muy probablemente son todos falsos positivos para VIH.

El hecho de que los defensores de la hipótesis del “VIH como la causa del SIDA” tuvieran que usar amplificaciones genéticas – la prueba de la PCR – es un argumento contundente contra el VIH como la causa del SIDA. Tener que amplificar minúsculas cantidades de material genético en la sangre de pacientes con SIDA para poder identificar VIH, en lugar de cultivar el virus entero y aislarlo, viola una de las normas principales de la infectología, puesto que en el clímax de la gravedad de cualquier enfermedad infecciosa real, es cuando el paciente tiene las cantidades más altas de microbios en sus tejidos. Es en ese momento, precisamente, cuando debería ser mas fácil aislar los microbios sin tener que usar la PCR para una amplificación genética.

Es interesante que ahora muchos investigadores del VIH están cuestionando las mismas cuestiones que nosotros (los llamados disidentes del SIDA) hemos estado criticando y cuestionando por más de dos décadas: Dónde están las pruebas científicas de que el SIDA puede ser transmitido sexualmente y de que también pueda transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia? (Gisselquist et al 2002; Brewer et al 2003; Gisselquist & Potter 2004).

Por otro lado, todas las condiciones médicas listadas en la sección anterior y que causan resultados falso-positivos en las “pruebas para VIH” están caracterizadas por estados de inflamación con la consiguiente estimulación y activación crónica del sistema inmune. Están también caracterizadas por tener altos niveles de inmunoglobulinas (anticuerpos) en la sangre, además de altos niveles de estrés oxidativo.

Similarmente, los individuos “de los grupos de riesgo para el SIDA” y que reaccionan positivamente en las “pruebas para VIH” también se caracterizan por tener altos niveles de anticuerpos, por tener sus sistemas inmunes estimulados y activados crónicamente (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1999; Giraldo 1997b, 2000a); además de tener altos niveles de radiales libres, especialmente agentes oxidantes (Dworking et al 1986; Fabris et al 1988; Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Giraldo 1997a,b,c, 2000a; Shallenberger 1998; Giraldo et al 1999).

Además, una condición necesaria para que una persona cambie su estado de “VIH-negativo” a “VIH-positivo” es tener bajos niveles de antioxidantes en su sangre, tales como vitaminas A, C y E, zinc y selenio (Moore et al 1993; Mehendale et al 2001; McDonald et al 2001; Giraldo 2003b). También se ha demostrado que las vitaminas antioxidantes evitan la progresión de individuos “VIH-positivos” a tener las manifestaciones clínicas del SIDA (Fawzi & Hunter 1988; Fawzi et al 2004; McNeil 2004). Adicionalmente, las madres VIH-positivas que tienen un nivel normal de vitamina A y de zinc en la sangre dan a luz a bebés “VIH-negativos” (Fawzi & Hunter 1998; Fawzi et al 2004).

Los altos niveles de anticuerpos, presentes en individuos “VIH-positivos”, son consecuencia o resultado de la exposición a cantidades significantes de: drogas recreacionales, semen, lubricantes sexuales, factor VIII, sangre y componentes de la sangre, infecciones de transmisión sexual, otras infecciones, angustia mental, además de parásitos, malnutrición, carencia de agua limpia y otras condiciones insalubres (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1997b,c). Todas causan estrés oxidativo (Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993, 1997ª,b; Giraldo 1997b,c;Shallengerger 1998; Giraldo 2000b; Giraldo et al 1999). Algunos defensores del dogma del VIH llaman a estos agentes oxidantes “cofactores”. Sin embargo, las exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de estos factores representan, son por sí mismas, las verdaderas causas potenciales del SIDA (Giraldo 1997b, 2000a,b). Como resultado de las exposiciones crónicas a estos factores, los sistemas inmunes de las personas exopuestas, están activados y estimulados crónicamente, con la subsiguiente producción de anticuerpos poliespecíficos fácilmente detectables, en las pruebas de ELISA y de Western blot.

Bioquímicamente hablando, el cuerpo responde, en forma no específica (similar), a las exposiciones a: cocaína, lubricantes sexuales, malnutrición, campos electromagnéticos, agua contaminada y a parásitos. La falta de especificidad de estos “estreses” fue descubierta por Hans Selye desde mediados del siglo pasado (Selye 1936, 1946; 1982).

Las pruebas serológicas para el VIH (ELISA y Western blot) pueden reaccionar positivamente en presencia de anticuerpos poliespecíficos. Un resultado positivo en una prueba de anticuerpos para el VIH podría, por tanto, ser el resultado de la estimulación antígínica crónicos, antes que ser el resultado de una hipotética infección con un retrovirus exógeno como el VIH (Giraldo 1997a-e, 2000b; Giraldo et al 1999). La estimulación antigénica crónica del sistema inmune es una consecuencia de exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes para el sistema inmunológico (Zinder & Fleissner 1980; Barbacid et al 1980; Wing 1995). Similarmente, los resultados positivos en la prueba de PCR para el VIH puede ser el resultado de la presencia de fragmentos de material genético en la sangre de individuos expuestos a una variedad de agentes estresantes (Urnovitz et al 1999; Giraldo et al 1999). Por tanto, la reactividad en las tres principales pruebas para VIH (ELISA, Western blot y PCR o “Carga Viral”) podría simplemente ser el resultado de respuestas a una variedad de estres químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-e; Giraldo 2000b, 2002). Adicionalmente, el grado o intensidad de reactividad en las “pruebas para VIH” puede ser proporcional al nivel de exposiciones a agentes oxidantes o estresantes del sistema inmunológico.

A este respecto, el fenómeno VIH ha sido plausiblemente explicado como una respuesta celular a diferentes tipos de estrés celular: “la replicación y la expresión genética proviral del Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo-1 (VIH-1) es una respuesta exquisita a factores que inducen estrés celular” (Bate et al 2000).

Es interesante que Giraldo tuviera la oportunidad de demostrar que todas las muestras de sangre humana reaccionan positivamente a la prueba de ELISA cuando éstas se realizan con suero no diluido. Esto indica que todos las personas tienen anticuerpos contra lo que se supone que es el VIH. Los individuos que reaccionan positivamente en suero sin diluir tendrían una cantidad de anticuerpos más pequeña que los que aún reaccionan positivamente cuando el suero es diluido 400 veces Giraldo 1998/9). Esta observación ha sido confirmada por investigadores yugoslavos e italianos (Metlas et al 1999).

Igualmente, nadie tiene carga viral negativa al VIH. Todas las muestras de de sangre humana chequeadas con la prueba de Carga Viral por PCR, siempre demuestran la presencia de copias de “ARN del VIH”. El protocolo estándar para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 400 copias de ARN del VIH . Similarmente, el protocolo ultrasensible para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 50 copias de ARN del VIH. Ningún ser humano está, por tanto, completamwente libre de tener copias de “ARN del VIH” en su sangre. Todos somos “Carga Viral de VIH” positivos en algún grado. Estaría por demostrarse si esto se debe a expresiones mínimas de retrovirus endógenos o a exposiciones universales a agentes estresantes.

Además, la exposición a estresantes inmunológicos o agentes oxidantes es la causa de leves a moderados niveles de supresión inmune presente en muchos individuos no sintomáticos que reaccionan positivamente en las “pruebas para VIH”. Si no se frena la exposición a los agentes estresantes inmunológicos, o si el individuo no se desintoxica, su estado de salud muy probablemente empeorará, sus sistemas inmunes finalmente colapsarán con el desarrollo posterior de las manifestaciones clínicas del SIDA. El sistema inmune tiene tres principales funciones: (a) defensa contra los intrusos, (b) vigilancia del crecimiento de tumores, y (c) homeostasis o equilibrio de todos los órganos y sistemas del cuerpo. Con el colapso de estas tres funciones pueden desarrollarse en forma generalmente simultánea infecciones oportunistas, tumores oportunistas y enfermedades metabólicas oportunistas. En realidad esto es el SIDA. El SIDA más que una enfermedad infecciosa y viral, es un síndrome tóxico y nutricional (Giraldo 1997a-e; 2000).

El éxito de las terapias nutricionales y antioxidantes en la prevención y tratamiento del SIDA (Giraldo 2003a,b) pueden ahora ser mejor comprendidas.

Por otro lado, si “la prueba del SIDA” (ELISA y Western blot) detectara de hecho anticuerpos anti VIH, no sería lógico concluir que estos anticuerpos indican un proceso infeccioso activo. La presencia de anticuerpos a cualquier virus quiere decir, simplemente, respuesta inmune humoral a ese virus, y no necesariamente que el virus todavía esté activo y patogénico (Evans 1989; Zinkernagel 1993; Mims et al 1995). Los anticuerpos contra virus, en la mayoría de los casos indican inmunidad. Esto es la base misma de la vacunación contra enfermedades virales. Incluso si las pruebas de ELISA y Western blot fueran específicas para anticuerpos contra el VIH, la pregunta entonces sería por qué, en el caso del SIDA, la presencia de anticuerpos indican enfermedad en lugar de protección contra ese supuesto vírus?

No hay justificación para el hecho de que los pacientes, además del público en general, nunca hayan sido informados de los hechos que explicamos aquí, esta es una negligencia científica malintencionada resultado de la censura generalizada contra nuestros puntos de vista. Sin tener conciencia clara de las multiples incertidumbres de las llamadas pruebas para VIH, la gente no puede tomar decisiones informadas. Para poder elegir las personas deben ser informadas completamente (Ken et al 1996; O’Mara 1998). Sin embargo, la posibilidad de expresar el consentimiento informado implica acceso fácil a la información pertinente. No hay justificación para el hecho de que la mayoría de la gente no haya sido informada acerca de las graves imprecisiones de las pruebas para VIH. No revelar u ocultar estos hechos es una seria brecha en la confianza pública, que viola la capacidad de la gente para expresar consentimientos informados válidos y que son esenciales en toda toma de decisiones concerniente a los cuidados de su salud.

Afortunadamente, el artículo de Celia Farber de marzo del 2006 publicado en la revista Harper’s (Farber 2006) es un ejemplo de un alto nivel de periodismo profesional que nos da la esperanza de que la era de la inexcusable censura en todos los asuntos relacionados con el VIH/SIDA, finalmente, ha acabado.

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

En el año 2000, durante los encuentros del Panel de Asesores para asuntos del SIDA del Presidente Thabo Mbeki de Suráfrica (primero en Pretoria, luego en Johannesburgo), los así llamados “disidentes del SIDA” propusimos nueve experimentos, los cuales fueron aprobados por la unanimidad de los asistentes. El objetivo de dos de ellos era determinar, a) de una vez por todas, si el VIH podía ser aislado y purificado de acuerdo con los métodos de la virología clásica, y b) cuál sería el verdadero significado de resultar positivo en las “pruebas para VIH”. Sin embargo, debido a la fuerte censura y presión por parte del establecimiento del SIDA, estos experimentos no han sido realizados todavía.

De Harven propuso intentar el aislamiento del VIH, siguiendo las técnicas clásicas de aislamiento y purificación de retrovirus (O’Connor et al 1964; de Harven 1965a,b, 1974). Para este propósito sugirió tomar sangre de pacientes con SIDA con cifras muy altas de partículas de VIH circulantes (viremia) según la prueba de “Carga Viral”.

(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/adispanel).

Giraldo propuso el estudio del verdadero significado de ser “positivo” en las pruebas para VIH, comparando 6 grupos diferentes de personas y practicándoles ELISA, Western blot y Carga Viral, junto a pruebas de laboratorio hematológicas y químicas completas, como medio para evaluar su salud general, así como evaluar su estado inmunológico, nutricional y oxidativo. Los grupos a estudiar serían: (a) Un grupo de individuos sanos de diferentes edades; (b) Un grupo de pacientes con condiciones clínicas crónicas no relacionadas con el SIDA; (c) Un grupo de individuos no-sintomáticos de los grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran negativamente en las “pruebas para VIH”; (d) Un grupo de individuos no-sintomáticos de lo grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran positivamente en las “pruebas para VIH”; (e) Un grupo de pacientes con las manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionara positivamente en las “pruebas para VIH”; (f) Un grupo de pacientes con manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionaran negativamente en las “pruebas para VIH”.

(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/aidspanel).

Los resultados de tal experimento podrían determinar si las llamadas “pruebas para VIH” tienen alguna relación con el nivel de exposición a agentes estresantes u oxidantes. Si fuese así, las pruebas podrían ser usadas para medir los niveles de estrés oxidativo.

9. Conclusiones y Recomendaciones

9.1 Las partículas similares a retrovirus demostradas por microscopía electrónica en los informes clásicos sobre “el aislamiento del VIH” (Barre- Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no fueron encontradas en pacientes con pre-SIDA ni en pacientes con SIDA. Podían, más probablemente, haberse originado en la mezcla de linfocitos utilizados en esos cultivos celulares complejos, es decir, podrían por ejemplo haberse originado en los linfocitos de la sangre del cordón umbilical utilizado.

9.2 La “trancriptasa inversa del VIH” descrita en los informes clásicos de “aislamiento del VIH” (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no es un marcador específico de VIH, ya que esa enzima está presente en todas las células vivas y pudo, por tanto, originarse de los restos celulares que contaminaban las muestras de sangre chequeadas.

9.3 La especificidad de las así llamadas “proteínas del VIH” descritas en los informes clásicos (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) solamente podía haber sido demostrada después de una purificación correcta del VIH. Como ha sido reconocido por Luc Montagnier, el VIH no fué purificado (Papadopulos-Eleopulos et al 1997/98) y esas “proteínas del VIH” no pueden, por tanto, ser usadas como marcadores confiables del “VIH”.

9.4 La “secuenciación del ácido nucleico del VIH”, por la misma razón, no es un marcador específico del VIH, es decir, por la falta de una purificación correcta.

9.5 En 1997, el grupo de Glushankoff’s en Europa, y el grupo de Bess en los Estados Unidos (Glushankoff et al 1997; Bess et al 1997), no lograron aislar ni purificar al VIH de cultivos de células consideradas como productoras activas, a pesar de haber usado el método clásico para aislamiento de retrovirus.

El término “aislamiento” tal y como es usado por los investigadores más notables (Barre-Sinoussi et al 1983, Gallo et al 1984; Levy et al 1984) es muy engañoso, como ha sido señalado muchas veces (Papadopulos-Eleopulos 1988; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; 1996, 1997a,b; Turner 1996, 1997/1998, 1998; de Harven 1998, 2003; Giraldo 2000a; Giraldo et al 1999).

9.6. Tampoco se han aislado ni purificado partículas retrovirales directamente de algún paciente con SIDA. Los anuncios de aislamiento del VIH se han hecho de cultivos celulares muy complejos (frecuentemente contaminados).

9.7 Por lo tanto, puesto que ningún retrovirus ha sido demostrado claramente de estar asociado con pacientes con SIDA, la hipótesis VIH/SIDA tiene que ser replanteada completamente.

9.8 Si el SIDA fuera de verdad causado por un retrovirus, cómo se podría explicar que después de más de 25 años de considerables esfuerzos investigativos, basados exclusivamente en esa hipótesis, jamás se halla aislado al retrovirus exógeno responsable? Cómo se podría explicar que después de veinticinco años todavía no tengamos un tratamiento curativo, ni una vacuna, ni una predicción epidemiológica verificable? Obviamente, el tiempo nos presiona para hacer con coraje la pregunta fundamental: Es correcta la hipótesis VIH=SIDA?

Más que ser una infección viral, el SIDA puede ser más probablemente una enfermedad tóxica y nutricional causada por exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de agentes estresantes del sistema inmunológico, los cuales pueden tener un origen químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-d, 2000b, 2002).

Nota: Para conocer más argumentos científicos que demuestran que “Las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH” recomendamos el estudio detallado de las publicaciones de los siguientes sitios de la Internet:

www.rethinkingaids.com

www.robertogiraldo.com

www.theperthgroup.com

www.virusmyth.net

Desafortunadamente, el tipo de información de este artículo no se puede encontrar en los informes y artículos (“de evaluación por pares”) de las revistas médicas, debido a la fuerte censura ejercida por la ortodoxia del VIH. Sin embargo, esto no deberá sorprender a nadie, ya que simplemente refleja la profunda crisis actual que afecta al sistema de “evaluación por pares” (Horrobin 1990, 1996, 2001). “La ‘evaluación por pares’ es uno de los pilares sagrados del edificio científico” (Goddstein 2000). Sin embargo, todo indica que: “Lejos de estar filtrando la basura de la ciencia, la evaluación por pares puede estar bloqueando el flujo de la innovación y corrompe el soporte público de la ciencia… Aquellos que no están de acuerdo son casi siempre descartados en términos peyorativos tales como ‘inconformista’, ‘fracasado’ y ‘guiados por el rencor’… El proceso de evaluación por pares, tanto en el ámbito académico como en el industrial, ha destruído más que fomentado la innovación” (Horrobin 2001).

Además: “La evaluación por pares es también el proceso que controla el acceso a los fondos, y aquí la situación es aún más grave: Fracasar en el paso del proceso de la evaluación por pares puede perfectamente significar que un proyecto no sea nunca financiado” (Horrobin 2001). Dos décadas de esfuerzos de los disidentes del SIDA proporcionan muchos ejemplos del sistemático rechazo de fondos para la investigación del SIDA no relacionada con el VIH.

Interesantemente, el establecimiento científico, sus diarios, y sus donantes de dineros para investigación “rehúsan enfáticamente el escrutinio abierto” (Horrobin 2001). Rothwell y su grupo “han aportado sólidas evidencias de que el corazón de la ciência está podrido ” (Rothwell et al 2000). Ellos informan que, “no sorprende que el público sea cada vez más escéptico en torno a la agenda y a las conclusiones de la ciencia… El apoyo público se erosionará aún más si la ciencia no pone su casa en orden y hace un esfuerzo real para desarrollar procesos validados para la distribución de derechos de publicación, de créditos para completar trabajos y de fondos para trabajos nuevos… Si la ciencia tuviera alguna credibilidad – y también si se hiciera correctamente -, el proceso de ‘evaluación por pares’ debiera re-evaluarse o ser descartado por completo” (Rothwell et al 2000).

Unámonos con amor y compasión para defender a la especie humana del “SIDA y de la corrupción de la ciencia médica”.

Reconocimientos: Los autores están muy agradecidos con el señor Frank Lusardi en los Estados Unidos y miembro de la Junta Directiva de Rethinking AIDS, por su atenta revisión de la versión en inglés de este artículo y con Leo Varela y Núria Gil de España por la revisión de esta versión en español.

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1 Médico, especialista en medicina interna, enfermedades infecciosas y tropicales. Investigador independiente del SIDA. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Ex-presidente de “Rethinking AIDS”. Queens, New York.

2 Médico, especialista em patología, virología y microscopía electrónica. Profesor Emérito de Patología de la Universidad de Toronto, Canadá. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Presidente de “Rethinking AIDS”, Francia.

Fuente: http://www.robertogiraldo.com

Entrevista a Roberto Giraldo

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 1

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 2

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 3

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 4

Har nylig av lest siste side skrevet av Guillou om tempelridderen Arn Magnusson og om arven etter ham. Det har vært en fantastisk reise, og jeg skulle veldig gjerne sett at den hadde vart enda lenger.

Disse 4 historiske romanene har åpnet en for meg helt ukjent epoke i Sveriges og Nordens historie. Hvordan Norge ble “kristnet” og samlet til ett rike, lærte og husker jeg en del om fra pensum i ungdomsskolen og på videregående.  Men Sverige på den tiden var et blankt ark i min bevissthet. Likeså  var Tempelriddernes og korstogenes historie ganske ukjent for meg, og de bitene og bildene jeg hadde i hodet mitt var ikke pene å se på.

“Veien til Jerusalem” fanget meg etter bare få leste sider. Guillou skriver så levende, naturlig detaljert og beskrivende at det er vanskelig å ikke se alt for seg som i en velressigert film. Personlighetene  som skildres må jeg bare bli glad i, le med dem og lide med dem. Det som fascinerte og begeistret meg aller mest i den første boken, var at de frankiske munkene som gutten Arn vokser opp hos,  kom til “det mørke landet i Nord” ikke bare med Guds Ord, men med u-hjelp i form av lærdom og bistand for fremskritt innen kosthold, jordbruk og hygiene. Mye tyder på at disse Guds tjenere gjorde en betydelig innsats for å hjelpe nordboerne flere steg fra vikingetiden til riddertiden.

Da jeg hadde lest ferdig “Veien til Jerusalem” var jeg allerede blitt så glad i Arn, at det var en selvfølge for meg å lese videre.

“Tempelridderen” handler mest om Arn i Det hellige land, og hans elskede Cecilia´s  lidelser i klosteret.  Boken er utrolig spennende, og selv ikke lange detaljerte beskrivelser av militære manøvre og strategi eller kavallerienes formasjoner i strid blir noensinne kjedelige. Det er heller oppslukende og jeg syntes det var utrolig vanskelig og sårt å legge fra med boken for å ta helt nødvendige pauser. Guillou må ha gjort et vanvittig forarbeid og dyp-studier under skrivingen av disse bøkene. Det er utrolig vanskelig å vite hva som er fakta og hva som er fantasi av det han skriver, men det at hovedpersonene i bøkene er historiske virkelige personer gjør historien enda mer fascinerende for meg. Relasjonen som utvikler seg mellom Tempelridderen Arn og Saladin – kristendommens farligste fiende – er utrolig spesiell og tankevekkende.

“Riket ved veiens ende” er delvis sitrende og ulidelig spennende. Kommer de elskende til å møtes igjen? Og i tide???? Det ble mye tårer på meg mens jeg leste denne boken, kanskje mer enn begge de to andre bøkene til sammen…. Og så er det videre så fantastisk å lese om hvordan Arn bringer med seg alt det nye og fremmede, og hvordan det blir til så enormt stor velsignelse, vekst og fremgang. Ja, kanskje var det helt avgjørende for Sveriges videre vekst og utvikling til å bli et samlet rike, og videre.

I alle fall er det det intrykket jeg har etter å ha lest også den fjerde boken “Arven etter Arn”. Den Arn Magnusson som ble fostret og formet først 10 år i kloster og 20 år som tempelridder i Midtøsten, og det han brakte med seg derfra fikk avgjørende betydning for hvordan nasjonen Sverige ble bygget. Det var barnebarnet Birger jarl som fullførte verket, med farfarens visdom og kunnskap og sverd.

Jeg anbefaler alle fire bøkene på det sterkeste. Det er fantastisk levendegjøring av historien.

Forgive me father for I have sinned, it is 6 days since my last confession because I have been very busy and very lame in fulfilling my blogging responsibilities.

Where do i start ? Ok there were two games before the Whitby one that I’ve not recorded – both away, Arnold Town where we won 7 (seven)-0 and against Liversedge, where we won  5-1, this after being 1 down after 25 seconds. Several of the guys got on the scoresheet, Craig Palmer getting back to back hat tricks. The lads were absolutely awesome by all accounts, but then we know that already !!

The Whitby game.

The build up to the game was quite entertaining, the week leading up to it, someone had posted on our forum about one of our number who, not so long ago, left the club and to start following Whitby (after a brief foray of watching Frickley). This person had made one or two comments which had riled our guys, couple that with one or two Whitby comments about how easy it will be, beating us, made the tie that little bit more appealing.

Weather was red hot – typical summers day. The lads were warming up, a little spring in their step, I had a good chat with Teach and Gary, and a couple of the lads – they were all in fine fettle. I know Gary knows exactly what he is doing with the team, but such a workout in that heat must have been hugely exhausting.

370 pack into Queensgate (probabl our third highest attendance of the season 2  x Scarborough being the most – and hopefully a dream run in the vase will help us surpass this mark). Whitby probably having somewhere in the region of 100 there, and they made some noise early doors. However, this was short lived as they started to realise our lads weren’t here to make the numbers up, and that the lower league home team weren’t actually that bad.

First half and the majority of play is in the Whitby half, how Brid don’t score, I don’t know. The Whitby keeper is the coolest player in their team and does command his area well. Before you know it, half time comes and Whitby actually look a different team in the second half – must have had one helluva bollocking. They don’t penetrate too much and on 73 one of their subs breaks through and scores a smart goal in the far corner. 310 heads drop in disbelief, recognising that Whitby have scored with probably their second shot of the game, we can’t do much in the last 15 and lose by the only goal.

A great report from an independent fan can be found here —-> kirky’s report

Some pictures of the game are here ——-> pictures

And a number of the Whitby fans were quite complimentary of our team and fans.

Since then, we had a trip to Maltby Main on Wednesda night, where normal service was resumed, we won 5-1. However, it appears to have been a bit of a dirty game with a fairly incompetent official in charge. By the end they were down to 8 players, we were down to 10 (Craig Burdick getting a red for something or other), plenty of yellows and a massive melee after some poor tackling. The famous groundhopper has put a report up on his website, which can be found here —->  Groundhopper

A free weekend – probably to do some jobs or shopping no doubt ….

Consider this article by Jonathan Wells.

First, let’s re-cap the challenge to evolution from the phenomenon of the Cambrian explosion.

The newly released film “Darwin’s Dilemma” argues that the geologically abrupt appearance of the major groups of animals (the “phyla”) in the Cambrian Explosion posed a serious problem for Charles Darwin’s theory of evolution (as he himself knew), and that subsequent fossil discoveries—far from solving the problem—have made it worse.

Basically, all the major body plans we have today appear in the fossil record in a 2-3 million period about 543 million years ago. There are no precursors in the fossil record showing the gradual evolution of these major body plans.

The Cambrian Explosion: 0 to 60 in a few million years

Darwin expected to discover lots and lots of fossils leading up to the Cambrian explosion period that would show how all these phyla came into existence slowly over time. Unfortunately for the naturalistic evolutionists, the discoveries we’ve been making haven’t shown any hint of precursor fossils leading up the Cambrian explosion.

Since 1859, however, many Precambrian fossils have been found, including microfossils of single-celled bacteria in rocks more than three billion years old. In addition, multicellular Precambrian fossils have been found in the Ediacara Hills of Australia, though there is continuing debate over whether any—or how many—of the Ediacaran fossils were animals, or what relationship—if any—they had to the Cambrian phyla. In 1998, Cambridge University paleobiologist Simon Conway Morris (who is featured in the film “Darwin’s Dilemma”) wrote, “Apart from the few Ediacaran survivors… there seems to be a sharp demarcation between the strange world of Ediacaran life and the relatively familiar Cambrian fossils” (Crucible of Creation, 30).

But wait! Maybe we can’t find the precusor fossils required by Darwinism because they are too small or too soft to have survived for so long?

Since 1859, however, many Precambrian fossils have been found, including microfossils of single-celled bacteria in rocks more than three billion years old. In addition, multicellular Precambrian fossils have been found in the Ediacara Hills of Australia… In 1998, Cambridge University paleobiologist Simon Conway Morris… wrote, “Apart from the few Ediacaran survivors… there seems to be a sharp demarcation between the strange world of Ediacaran life and the relatively familiar Cambrian fossils” (Crucible of Creation, 30).

So there is now no shortage of Precambrian fossils. Not only do we have fossils of bacteria, but we also have many fossils of soft-bodied Multicellular organisms. “In the Ediacaran organisms there is no evidence for any skeletal hard parts,” wrote Conway Morris in 1998. “Ediacaran fossils look as if they were effectively soft-bodied” (Crucible of Creation, 28). The same is true of many of the organisms fossilized in the Cambrian explosion.

But wait! Scientists have discovered lots of exceptionally preserved microbes just before the Cambrian explosion. Don’t microbes count as precursors to the Cambrian explosion phyla?

Richard Callow and Martin Brasier reported in the January 2009 issue of the Journal of the Geological Society, London “a variety of exceptionally preserved microbes” from late Precambrian rocks in England that address “the paradox known as ‘“Darwin’s dilemma’.”

[...]Callow and Brasier didn’t solve Darwin’s dilemma. Instead, they put one more nail in the coffin of Darwin’s attempt to salvage his theory from it. The truth is that “exceptionally preserved microbes” from the late Precambrian actually deepen Darwin’s dilemma, because they suggest that if there had been ancestors to the Cambrian phyla they would have been preserved.

I am willing to believe in evolution. But in order to get me to believe it, I insist on seeing a fossil record that shows the gradual emergence of phyla, one or two at a time, over hundreds of millions of years. That is what Darwinism predicts. We now have a solid record of what came before the Cambrian explosion. So where are the precursors? Where is the record of gradual emergence? Where is my evidence?

More on the Cambrian explosion

• Does the Cambrian explosion disprove Darwinian evolution?
• Peer-reviewed paper says there is no atheistic explanation for the Cambrian explosion
• New DVD on the Cambrian explosion (now available from Amazon.com)

The origin of life and biological information

• The building blocks of life
• The origin of biological information
• Richard Dawkins thinks unobserved aliens may have caused the origin of life

Videos on intelligent design

• Youtube: Unlocking the Mystery of Life’s Origin
• Youtube: The Privileged Planet
• Youtube: How DNA is replicated

I går så jeg og mannen en nydelig film sammen:) Det er ikke alltid så lett for oss å finne filmer som vi begge liker, men dette var virkelig en fulltreffer! Filmen ARN bygger på triologien til Jan Guillou. Det er laget to langfilmer om denne ridderen fra middelalderen. Jeg gleder meg til å se toeren ( tenker å se den i kveld:))

Året 1150 blir Arn Magnusson født på Arnäs gård i Västra Götaland. Han oppfostres i kloster, og blir en sterk ung mann og en virkelig kriger. I Cecilia møter han den store kjærligheten, en kjærlighet som gjør dem til offer i kampen mellom sterke og motstridende krefter. Cecilia blir innesperret i kloster. Arn sendes avgårde som tempelridder til Det Hellige Land, hvor krigen raser mellom kristne og muslimer. Når Arn senere vender hjem, må han kjempe for sin kjærlighet og for det som har blitt hans livs største mål: Å forene sitt land til et sterkt og samlet rike.

Fortellingen om Arn og Cecilia blander fiksjon med historiske fakta, virkelige hendelser og personer fra denne tidsepoken. Filmene utspiller seg så vel i Sverige som i Midtøsten, og byr på et rikt galleri av tapre riddere, sterke dronninger og svikefulle konger – en episk heltesaga om krig og intriger, vennskap og forrederi og om det største av alt, kjærligheten.

Det er mange grunner til at jeg synes denne filmen er bra. For det første elsker jeg ridderfilmer. Det er noe med riddere som fasinerer meg veldig. En ekte ridder er hederlig, sterk, ærlig, sann, ekte, stødig, verdig. Ja, en ridder er en skikkelig MANN:)
I tillegg synes jeg filmen er skikkelig bra spilt inn. Det er flotte skuespillere og bra filmmusikk:)

Her er traileren:

Og her er traileren til film nummer to. Ikke rart jeg gleder meg til i kveld???

Jeg er heldig som har gode naboer å låne film av:)

Un estudio internacional detecta en la sangre de un infectado los dos anticuerpos contra el sida más potentes que se conocen. Las moléculas abren una nueva vía hacia la vacuna

Le llamaremos A., porque su nombre, edad y sexo son secretos, como cualquier otro detalle de su identidad. Lo único que se sabe de este ciudadano anónimo es que vive en África y que su sangre ha devuelto la esperanza a los que buscan la vacuna contra el sida. Un equipo internacional de científicos encargado de analizar la sangre de miles de infectados acaba de encontrar en este individuo dos nuevos anticuerpos que, combinados, son los más potentes que se conocen. Los científicos quieren usar esas dos moléculas para diseñar nuevas vacunas y devolver la autoestima a un área en la que abunda el pesimismo.

“Hemos identificado otro blanco hacia el que dirigir una nueva vacuna”, explica a Público Wayne Koff, vicepresidente de investigación de la Iniciativa Internacional para la Vacuna contra el Sida (IAVI, en inglés). Koff es uno de los más de 20 autores que hoy publican en Science los detalles de un trabajo que les ha llevado a África, Asia, Europa y América en busca de personas que no han desarrollado el sida a pesar de llevar más de tres años infectadas y sin tratamiento.

Quieren encontrar anticuerpos de amplio espectro, unas moléculas del sistema inmune que producen muy pocos individuos y que son capaces de atajar la expansión de varias subclases del virus. Por ahora, A. es el único entre los 1.800 infectados estudiados que ha desarrollado anticuerpos de este tipo. Pero los investigadores dicen haber detectado ya a otros enfermos cuyos anticuerpos parecen aún más potentes. “Nos gusta pensar que este estudio es sólo la punta del iceberg”, comenta Koff.

“Nos gusta pensar que este estudio es sólo la punta del iceberg”
A pesar de décadas de investigación, la posibilidad de conseguir una vacuna contra el sida sigue siendo casi una utopía. Los ánimos en este campo se desinflaron en 2007, cuando la principal candidata, desarrollada por la farmacéutica Merck, fracasó estrepitosamente en un estudio en el que varios voluntarios sanos se contagiaron. Desde entonces, algunos de los investigadores más prestigiosos de este campo muestran abiertamente su pesimismo.

“No tendremos una vacuna en las próximas décadas y hay que asumir la posibilidad de que tal vez nunca la tengamos”, opina Ronald Desrosiers, que estudia el VIH en la Universidad de Harvard y es uno de los más críticos con los proyectos actuales. Sin embargo, resalta que este último trabajo es relevante y puede resultar útil en el desarrollo de nuevas vacunas en el futuro.

En busca de anticuerpos
El enfoque de Koff y sus compañeros devuelve a esta investigación a sus orígenes. Hace unos 20 años, los anticuerpos fueron los primeros candidatos contra el virus. El cuerpo produce estas moléculas en presencia de un virus para evitar que contagie nuevas células. La idea es conseguir una vacuna que imite el comportamiento de estos anticuerpos en individuos que aún no están infectados.

La mayoría de vacunas efectivas contra otras enfermedades se basan en esta técnica, pero el sida es caso aparte. Los anticuerpos que pueden atajar el virus hoy no serán efectivos en unos meses, explica Josep María Gatell, que trabaja con el equipo que está probando en España una vacuna contra el virus en humanos. Esto se debe a que el VIH es, con diferencia, el virus que más muta para sortear las barreras del sistema inmune. De hecho, es tan cambiante que sus variantes genéticas dentro de una sola persona pueden superar en número a todas las variedades del virus de la gripe estacional.

El estudio analizó a 1.800 infectados en cuatro continentes
Hasta ahora se habían descubierto cuatro anticuerpos de este tipo que resultaron ser demasiado complicados de usar, explica Koff. Además, no se habían obtenido de enfermos en países en desarrollo, donde se producen la gran mayoría de infecciones y muertes por la enfermedad.

Por eso, los expertos han decidido visitar los lugares donde el virus golpea más fuerte y han recogido muestras de sangre de infectados en Somalia, Uganda, Kenia, Zambia, Costa de Marfil o Suráfrica. También acudieron a Tailandia, Australia, Reino Unido y EEUU. En total, las 1.800 muestras de sangre se purificaron para poder detectar anticuerpos y después se filtraron los mejores candidatos. De entre unos 30 finalistas, los anticuerpos de A. resultaron ser los más potentes y versátiles que se conocían. “Son los mejores del lote”, comenta Koff.

Los investigadores señalan que, al contrario que los otros anticuerpos, estos tienen una importante ventaja. Atacan una zona clave del virus que está presente en muchos tipos de VIH. Se trata de una estructura de proteínas que forma la aguja con la que el virus invade células sanas. Una vez que el virus inyecta esta aguja en una célula, su material genético entra en ella y se reproduce.

Los expertos advierten de que sólo es un primer paso hacia nuevos fármacos
El virus camufla esta aguja con compuestos químicos para que los anticuerpos no consigan detectarla. Pero los dos nuevos candidatos aportados por A. llamados PG9 Y PG16 se dirigen a una zona que suele permanecer intacta a pesar de las mutaciones, lo que explica su alta efectividad contra varios especímenes del virus, según los expertos.

Pero está casi todo por hacer. Los investigadores tendrán ahora que desarrollar una vacuna que imite la acción de estos dos anticuerpos y probar su efectividad primero en animales y, si sigue siendo efectiva e inocua, en humanos. Además, habrá que demostrar que está hecha a prueba de mutaciones.

“Es una paso muy preliminar”, advierte Gatell. Añade que los anticuerpos son una de la líneas de investigación que hay que perseguir para una vacuna efectiva. Su trabajo se basa en la otra gran línea defensiva contra el sida, que consiste en activar una respuesta natural en el organismo que elimina las células que ya están infectadas por el virus e incluso podría evitar su expansión…[]

Fuente www.publico.es

La vacuna española sigue adelante

La vacuna española contra el sida se encuentra ya en ensayos clínicos. Unos 30 voluntarios sanos participan en una prueba de fase I que coordinan el Hospital Clínico de Barcelona y el Gregorio Marañón de Madrid. El compuesto, diseñado por el equipo de Mariano Esteban, se centra en el HIV B, el más frecuente en España. No pretende evitar la infección, sino el desarrollo de la enfermedad. Para ello usa el mismo vehículo que la vacuna de la viruela: un poxvirus. Este virus está inhabilitado y lleva cuatro antígenos que estimulan al sistema inmune contra el VIH. Aunque aún habrá que esperar tres o cuatro meses para conocer los resultados, parece que todo va bien en el ensayo, según Josep María Gatell, responsable de la Sección de Enfermedades Infecciosas del Clínico de Barcelona. De resultar efectiva, la vacuna permitirá que una persona infectada no desarrolle síntomas y pueda llevar una vida normal.

ARN Recycling Services introduceert vandaag, op Duurzame Dinsdag, de ARN-Milieuscan voor bedrijven in de autobranche. Deze scan brengt helder in beeld waar binnen een onderneming duurzame verbeteringen te realiseren zijn. Die verbeteringen worden bereikt door slimmer met afval, energie en water om te gaan. Dat komt het milieu ten goede, maar is ook financieel aantrekkelijk voor een autobedrijf.

De milieuscan is ontwikkeld door Auto Recycling Nederland (ARN). “Uit marktonderzoek is gebleken dat veel ondernemers niet goed weten welk afval ze wel en niet moeten scheiden en geven ze ook weinig aandacht aan het verminderen van de milieudruk. Waarom zouden ze ook, zij zijn tenslotte geen afvalspecialisten”, zegt ir. Annemieke van Burik, Algemeen manager ARN Recycling Services, een volle dochter van ARN. Sinds de oprichting in 1995 is ARN uitgegroeid tot een expertisecentrum voor recycling. “ARN weet alles over duurzaamheid binnen de mobiliteitsbranche, van wetgeving tot best practices, en van theorie tot praktijk. Die expertise en ervaring is nu voor autobedrijven beschikbaar via de ARN-Milieuscan”, aldus Van Burik. De scan is speciaal ontwikkeld voor universele garages, merkdealers en schadeherstelbedrijven.

De ARN-Milieuscan bestaat uit een beoordeling op vijf punten: afvalpreventie en –scheiding, afvalopslag , afvoer van afval , energie- en waterverbruik en overige milieuaspecten in de bedrijfsvoering. De beoordeling wordt weergegeven in een spindiagram. Op basis daarvan geven de specialisten van ARN Recycling Services praktische, direct toepasbare adviezen om de milieudruk te verminderen, inclusief de kosten en besparingen die daarmee gepaard gaan.

Inmiddels zijn de eerste scans uitgevoerd. Zonder uitzondering is daarbij een enorm besparingspotentieel aan het licht gebracht bij de deelnemende autobedrijven. Bovendien zijn die bedrijven zich beter bewust geworden van de milieutechnische aspecten in hun organisatie.

Van Burik: “We zijn een milieugedreven organisatie. Ons doel is om vrijkomende afvalstoffen zo veel mogelijk te reduceren en daardoor de milieudruk te verlagen. En dat allemaal op een zo duurzaam en zo efficiënt mogelijke manier. De milieuscan past naadloos in die strategie.”

Meer informatie over de ARN-Milieuscan is te vinden op www.arnmilieuscan.nl of neem direct contact op ARN Recycling Services via 020 –  66 13 181.

Plantas para la vacuna: Estas plantas de tabaco jóvenes producirán cientos de gramos de vacuna contra el norovirus en un par de semanas. Fuente: Charles Arntzen

Los científicos ponen su atención en plantas de tabaco para conseguir una vacuna para el norovirus.

Las plantas de tabaco han sido alistadas como bioreactores para hacer lo que los científicos esperan se convierta en la primera vacuna para el norovirus, que es la causa de muchos brotes de intoxicación por alimentos y de la temible enfermedad invernal que ocasiona vómitos.

Gracias a un sistema de producción –que combina bacterias, virus, y plantas– para fabricar rápidamente grandes cantidades de vacuna, investigadores de la Universidad del Estado de Arizona, en Estados Unidos, y de la compañía de biotecnología Vaxx, indican que tienen una forma rápida, económica y confiable de combatir patógenos que cambian rápidamente, como el norovirus.

Con aproximadamente 23 millones a 74 millones de casos anuales en los EE.UU., se cree que el norovirus es la segunda causa más común de enfermedades infecciosas después de la gripe.  Más aún, como el gripe, este virus tiene la habilidad de producir nuevas cepas cada uno o dos años, lo que dificulta el desarrollar una vacuna.

El proceso de desarrollo de una vacuna es largo y costoso. Realizar este proceso para combatir un virus no letal y que cambia rápidamente, presenta un alto riesgo financiero para las compañías, dice Charles Arntzen, uno de los investigadores principales del proyecto, quien presentó el trabajo en la reunión otoñal del American Chemical Society, este año en Washington, D.C.

“Con este virus, es poco factible que el gobierno [de los EE.UU] emita un mandato de vacunación, dado que esto  representa más un inconveniente que una amenaza de muerte para la gente, y por lo tanto hablamos de un mercado no garantizado”, dijo.

La tecnología usada por Arntzen y sus colegas explota el hecho de que resulta económico cultivar plantas y se está sujeto a menos regulaciones, si se compara con los sistemas para el desarrollo de vacunas basado en animales.  Existen menos regulaciones porque los patógenos desarrollados en plantas no son peligrosos para los humanos.  El nuevo enfoque cubre también un número de contratiempos que, en el pasado, han retrasado el desarrollo de vacunas derivadas de plantas.  Particularmente, el tiempo que toma el producir una planta transgénica a la cual se le pueda extraer suficientes proteínas para la vacuna, y la dificultad de procesar las plantas de forma que se pueda obtener una vacuna estable y en la dosis precisa.

Para superar el primer reto, los investigadores desarrollaron un sistema de tres pasos que permite una producción más rápida de proteínas foráneas en las plantas.  Primero, los genes que contienen el código de las proteínas son transformados a través de la ingeniería en versiones inactivas de un virus que ataca la planta, en este caso el virus mosaico de tabaco (TMV, por sus siglas en inglés).  Dado que el TMV usa el ARN en lugar del ADN como material genético –aunque la manipulación genética en el laboratorio se realiza en ADN– el segundo paso es engañar a la bacteria que puede infectar al tabaco para que produzca una versión de ADN del virus junto con los genes de la vacuna.  En el paso tres, copias del ARN de los genes virales se producen dentro de las células infectadas de la planta y secuestran su maquinaria bioquímica para hacer copias de la proteína deseada.  “Entre 5 días a 2 semanas, la planta de tabaco muere, pero al ocurrir esto, está produciendo cantidades masivas de nuestra proteína, hasta un gramo por kilo de biomasa”, dice Arntzen.

Mario Pezotti de la Universidad de Verona, en Italia, dice que el trabajo de Arntzen “demuestra que se pueden acelerar los sistemas de producción de cualquier vacuna y, especialmente, de vacunas contra aquellos virus que cambian rápidamente.”

El segundo reto principal para hacer la vacuna de la planta ha sido el desarrollar un producto final que reúna los estándares farmacéuticos, dice Carole Cramer, director ejecutivo del Arkansas Biosciences Institute en la Universidad del Estado de Arkansas en Jonesboro, Estados Unidos.  El objetivo de las investigaciones tempranas fue producir vacunas comestibles que pudieran permitir una entrega segura y económica en países en desarrollo en donde las facilidades para el almacenamiento de inyecciones de proteínas purificadas que necesitan refrigeración son limitadas.

Aunque las patatas, tomates y arroz transgénicos pueden producir moléculas que funcionen para la vacuna, incluyendo aquellas que son efectivas para el norovirus, “el no tener dosis completamente controladas ha sido un reto, especialmente en la medicina occidental” dice Cane. “Cualquier producto viable debe estar completamente purificado y dosificado en forma precisa para entrega –como por ejemplo, los atomizadores nasales” dice ella.

La alta producción de biomasa del tabaco en combinación con las tecnologías de extracción asequibles adaptadas de la industria de alimentos hacen que Arntzen confíe en que la vacuna contra el norovirus puede producirse a costos muy bajos.  Él anticipa que pruebas clínicas comenzarán en los comienzos del 2010.

“La preocupación actual sobre la gripe porcina demuestra que el mundo necesita vacunas producidas con rapidez y bajos costos, y aquí es donde los productos hechos en base a plantas como la vacuna del norovirus tienen un alto potencial” dice Pezotti.

Yuri Gleba del Nomad Bioscience en Munich, Alemania, quien inicialmente desarrolló el sistema de los tres pasos para infectar la planta usado en el proyecto del norovirus, ha probado el mismo proceso en más de 50 proteínas de relevancia farmacéutica.  Gleba cree que el enfoque puede convertirse en una herramienta efectiva en cualquier parte donde se requiera una rápida producción de las proteínas.

“Analizando el bioterrorismo, por ejemplo, dicho sistema en plantas puede utilizarse para cultivar compuestos de forma económica con anticipación al problema, [dejando] sólo los pasos más costosos del final del proceso para cuando exista la emergencia”.

Fuente: TechnologyReview. Combatiendo la Gripe Estomacal con Tabaco

(Gotta love the fail whale).

This post has been a long time coming. Thanks to all my stalwart readers who keep checking in the hopes that I’ll have posted something both humorous and inspiring.

I apologize, but this most likely neither. Instead, it’s a quick (I hope) rundown of everything social media-ish the Reporter-News has been doing over the last few weeks and months. I can’t possibly fit it all into a tweet, and I don’t want to annoy people by flooding their news feeds with updates, so it wound up here. Forgive me if some of these are old news.

Twitter:
I suppose it’s only appropriate to start with @e_edition. That guy is good. Probably the best the ARN has ever seen (don’t tell @ReporterNews I said that). Seriously, aside from any talent or lack thereof, the various Twitter accounts at the paper (@ARNBizBuzz, @ARNrewards, @ARNjobs, @abilenemoms, etc.) are a pretty hefty milestone in our history. West Texas isn’t exactly famous for being high-tech or full of early adopters. We’re pretty proud of our efforts to buck that stereotype as we learn more every day how to better engage with the Abilene community.

Facebook:
Our e-edition Facebook fan page is alive and well, although it could handle some more content. We’re still working on ways to elicit content from our friends and fans, but I’m confident we’ll get there.

I suppose it shouldn’t come as a surprise that the Reporter-News fan page, which launched last week, has nearly 50 fans and is already generating solid interaction with readers. People love their newspaper, and it’s ironic to me the medium that will be the alleged downfall of the printed word is emphasizing its popularity.

Blogs:
This blog, although still in its infant stage by most standards, has turned out to be not only a good time investment, but also really enjoyable. The newspaper industry is an exciting place to write. I’m either talking with people deeply invested in and passionate about it, or I’m given a chance to share my “life” (as much as a php site can have) and passion with someone who doesn’t know the first thing about newspapers.

Anyone worth their salt in social media will tell you perfection isn’t possible. Community isn’t something you can display in a trophy case. It’s something we have to work on every minute of every day. I’m thrilled to be able to say that’s exactly what we’re doing. Sometimes it’s nice to have too much for 140.