Beschreibung

Zimt (cinnamomum) wird seit der Antike in Ägypten, China, Indien und Griechenland als Naturarznei- und Gewürzmittel eingesetzt. Zimt wird aus der getrockneten Rinde von Zimtbäumen gewonnen und weist mehrer interessante Eigenschaften aus. Zimtöl und -rinde besitzen eine starke antimikrobielle Aktivität, was auf dem Gehalt an Zimtaldehyd beruht. Ätherische Öle wirken relaxierend. Medizinisch am interessantesten sind mittlerweile die senkenden Effekte auf Blutzucker- und Blutfettspiegel, was Zimt für Diabetiker besonders wertvoll macht.

Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche
• Blutzuckerkontrolle (antidiabetische Wirkung)
• Senkung der Blutfettwerte
• antibakterielle und fungizide Wirkung
• relaxierende, krampflösende Wirkung
• Unterstützung bei Appetitlosigkeit, Verdauungsbeschwerden, Völlegefühl

Blutzuckerkontrolle (antidiabetische Wirkung)
Die Senkung des Nüchtern-Blutzuckers durch Zimt wurde in evidenzbasierten Humanstudien mehrfach nachgewiesen. Die verantwortliche „insulinmimetische“ Substanz, als MHCP (Methylhydroxy-Chalcone-Polymer) identifiziert, wirkt direkt an den Insulinrezeptoren der Zellen. Hierdurch wird die Insulinwirkung und die Aufnahme von Glucose (Blutzucker) in die Körperzellen signifikant verbessert. Gleichzeitig wirkt sich Insulin auf den Fettstoffwechsel aus.

Senkung der Blutfettwerte
In klinischen Studien konnte eine Senkung der Triglycerid- und LDL-Cholesterin-Werte beobachtet werden. Die starke antioxidative Wirkung des Pflanzenstoffes MHCP wirkt zugleich der Lipidoxidation entgegen und senkt damit das Risiko für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Wirkstoffe

Der sekundäre Pflanzenstoff MHCP (Methylhydroxy-Chalcone-Polymer) ist für die Verbesserung der Insulinempfindlichkeit der Körperzellen und der Aufnahme der Blutglucose in die Zellen verantwortlich. Weitere Inhaltsstoffe sind Gerbstoffe (Proanthocyanidine), Phenolcarbonsäuren, bis zu 4 Prozent ätherische Öle mit den Hauptkomponenten p-Cymol, Linalool und o-Methoxizimtaldehyd, außerdem Methylhydroxy-Chalcone-Polymer, Ascorbinsäure, Salicylat, Borneol, Kampfer, Eugenol, Limonen, Sesquiterpene und Zink.

Zufuhrempfehlung und Einnahmehinweise

Einnahmehinweis
Zur Zimt-Ergänzung wird hochwertiger Zimt als standardisierter Zimtextrakt oder Zimtöl empfohlen.

Gegenanzeigen
Bei behandlungsbedürftigen Erkrankungen, der Einnahme von Medikamenten und in der Schwangerschaft und Stillzeit ist mit dem behandelnden Arzt Rücksprache zu halten.

Literaturquellen:

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Hatte gerade einen Patienten mit Epilepsie nach Schlaganfall untersucht. Noch nicht mal 75 Jahre, schwerst halbseitig gelähmt und schwere Sprachstörung (Aphasie). Er kann nur noch unverständliche Laute lallen und versteht auch kaum, was man ihm sagt. Es war einfach nur schrecklich, wie er so im Bett lag. Ich ertappe mich immer dabei, wie ich die Jahre zähle, bis es bei mir vielleicht einschlägt.

Deshalb: Leute, putzt Euch die Zähne und möglichst jeden Tag auch Zahnseide verwenden. Es gibt nämlich offensichtlich einen Zusammenhang zwischen Paradontose bzw. Zahnstatus und Schlaganfall-/Herzinfarktrisiko.

Es gibt auch Untersuchungen, dass eine beginnende Arteriosklerose der Gefäße durch erfolgreiche Behandlung einer Paradontose wieder rückgängig gemacht werden konnte. Dies erkärt man sich dadurch, dass bei einer Arteriosklerose anfangs Entzündungsmechanismen eine erhebliche Rolle spielen – die Paradontose ist eben ein chronisch-entzündlicher Prozess.

Also, ran an die Beisserchen !!!

9. Frage: Hilft Mangostan gegen hohes Cholesterin?

Es gibt zwei Arten von Cholesterin: HDL (High-Density-Lipoprotein, auch

„gut“ genannt) und LDL (Low-Density-Lipoprotein, auch „schlecht“ genannt).

Probleme treten auf, wenn das LDL oxidiert – und da kann Mangostan helfen.

In Thailand und Taiwan haben zwei Forschergruppen entdeckt, dass Gamma-

Mangostin (ein Mangostan-Xanthon) „stärker als Antioxidant agierte als

Alpha-Tocopherol (Vitamin E). Australische Wissenschaftler untersuchten die

gleichen Xanthone in Versuchen mit LDL und starken freien Radikalen. Das

Xanthon schützte das LDL erfolgreich vor der Oxidation durch die freien

Radikalen.

Was das Senken von hohem Cholesterin betrifft, würde ich vorschlagen, dass

Sie die verschriebene medikamentöse Behandlung nicht abbrechen. Wenn Sie

kein verschreibungspflichtiges Medikament gegen Ihr hohes Cholesterin

nehmen, sollten Sie das tun. Sie können Ihre tägliche Dosis Mangostan

zusammen mit dem Medikament einnehmen,

Ohne sich über Wechselwirkungen Sorgen zu machen, denn bisher sind keine

bekannt. Ich habe an mir selbst und an meinen Patienten gesehen, dass

Mangostan dabei helfen kann, den Cholesterinspiegel um zehn bis dreißig

Punkte zu senken und das gute Cholesterin (HDL) zu vermehren, etwas, was

man mit Medikamenten oder sportlicher Betätigung nur sehr schwer erreicht.

Wenn einem “eng ums Herz” wird, ist oft die Verkalkung der Herzkranzgefäße schuld. Menschen mit ausreichender Versorgung mit dem “Sonnenschein-Vitamin D3″ haben ein wesentlich niedrigeres Riskio einer Arterienverkalkung als Menschen, die die Sonne meiden oder aus anderen Gründen unter einem Vitamin D-Mangel leiden.

Forscher der University of Washinton in Seattle und der Johns Hopkins University in Baltimore, USA,  kamen zu diesem Ergebnis bei der Untersuchung der Daten von1370 Teilnehmern an der Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis.

Fazit der Autoren: Die beschleunigte Entwicklung von Arteriosklerose durch Vitamin D-Mangel könnte der Grund sein für den in verschiedenen früheren Studien (wir hatten hier, hier, hier, hier, hier, hier,  hier, hier, hier und hier berichtet) festgestellten Zusammenhang von Vitamin D-Defizit und Herzerkrankungen bzw. Herztod.

Da Menschen, die unter einer chronischen Nierenerkrankung leiden, sind besonders durch Arterienverkalkung gefährdet. Die positive Wirkung des Sonnenschein-Vitamins für die Überlebenschancen dieser Patienten ist seit langem bekannt.

Eine französischen Studie, die diesen Zunsammenhang untersuchte, kam nun zu einem erstaunlichen Ergebnis:  Die Patienten mit einem normalen oder optimalen Vitamin D-Spiegel im Blut wiesen nicht nur eine geringere Verkalkung der Gefäße auf im Vergleich zu Patienten mit Vitamin D-Defiziten,  sie hatten auch dann eine deutlich höhere Lebenserwartung, wenn die Gruppe mit Arterienverkalkung von der Analyse ausgeschlossen wurden.

Das bedeutet nach Meinung der Forscher, dass es auch andere, bisher unbekannte Wirkmechanismen geben müsse, die den Patienten mit ausreichender Vitamin D-Versorgung ein längeres Leben bescheren.

Quelle:  HighWire

Studien:
Ian H. de Boer et al., 25-Hydroxyvitamin D Levels Inversely Associate with Risk for Developing Coronary Artery Calcification, Journal of the American Society of Nephrology, vorab publiziert 14. Mai 2009

Ziad A. Massy et al., Vitamin D Affects Survival Independently of Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease, Clinical Journal of the American Society of Nephrology, vorab online publiziert, 14. Mai 2009.

Fakt des Tages

Laut Atkins-Diät muss man nur das zu sich nehmen was so richtig dick macht. Fleich, Eier Fisch ohne Ende. Und bloß kein Gemüse um Himmels Willen. Dann nimmt man ab. So weit das Rezept!

Übrigens: Robert Atkins der Erfinder der Diät starb vor ein paar Jahren mit 116 kg auf den Rippen, verstopften Gefäßen und einem kranken Herzen. Er hielt sich an seine eigene Diät.

Die Firma die Atkins gegründet hat versuchte diesen Umstand natürlich geheim zu halten. Da Kochbücher und das ein oder andere Fertiggericht in der Produktkette auf Käufer warteten und es ein schlechtes Licht auf die Diät werfen KÖNNTE wenn sie tödlich verläuft.
Ursache laut Presse: Folgen eines Sturzes

Atkins war übrigens selbst Kardiologe.

Aber da ich naürlich selbst nur eine ahnungslose Leihin bin muss ich auch zugeben dass die Diät in Amerika absolut anerkannt ist und angeblich sogar den Cholesterinspiegel senkt. Wenn man erklärt haben will wieso steht aber leider in allen Quellen: “Das ist zu kompliziert um das hier auszubreiten.” Vielleicht findet ja einer meiner Leser eine sinnvolle Erklärung im Internet oder anderswo. Ich würde das nämlich wirklich gerne nachvollziehen können.

(P.S. Das die Diät in dem Land anerkannt ist in dem die meisten übergewichtigen Menschen der Welt leben ist auch nicht gerade Werbung für die Atkins-Diät)

Beschreibung

Resveratrol ist ein Sekundärer Pflanzenstoff, genauer ein Flavonoid der Gruppe Polyphenole. Resveratrol wirkt biologisch als Phytoalexin in den Schalen von Weintrauben. Phytoalexine sind antibiotische Stoffe, die zum pflanzeneigenen Immunsystem gehören. Diese Stoffe werden zum Schutz vor schädlichen Umwelteinflüssen wie Bakterien- und Virenbefall, UV-Strahlung, Verletzungen oder Schadstoffen gebildet. Da Resveratrol seine ausgeprägt abwehrstärkenden Eigenschaften auch im menschlichen Organismus entfaltet, hat sich die Substanz den Namen als „biologische Allzweckwaffe“ gemacht.
Die wissenschaftlichen Studien der letzten drei Jahrzehnte belegen herz- und gefäßschützende, krebshemmende, antioxidative, keimtötende und entzündungshemmende Eigenschaften von Resveratrol. Herausragend ist die spezielle Fähigkeit dieses Flavonoids, den Körperzellen des Menschen eine Kalorienrestriktion (CR) vorzutäuschen – was nach heutigem Forschungsstand lebensverlängernde Effekte hat.

In China ist Resveratrol aus dem chinesischen Knöterich (He Shou Wu) seit einigen Jahrtausenden Bestandteil der Traditionellen chinesischen Medizin (TCM). In der westlichen Welt wurde Resveratrol erst 1963 aus Knöterich-Pflanzen (Polygonum cuspidatum) isoliert und konnte 1976 auch in Weintraubenschalen nachgewiesen werden.
Anwendungsbereiche und Wirkungen

Die physiologischen Wirkungen von Resveratrol umfassen ein breites Spektrum. Präventiv und therapeutisch besitzt Resveratrol eine breite Anwendung und wird
• zum Zellschutz sowie bei
• Arteriosklerose,
• Krebserkrankungen,
• Demenz,
• Osteoporose und
• anderen degenerativen Erkrankungen
eingesetzt.
Wirkungen
Antioxidativer Schutz
Wie andere Polyphenole besitzt Resveratrol eine ausgeprägte antioxidative Wirksamkeit, da es bereits direkt in den Mitochondrien, den Zellkraftwerken, freie Sauerstoffradikale unschädlich macht. Zudem verstärkt Resveratrol die körpereigenen antioxidativen Enzymsysteme z.B. die Superoxid-Dismutase (SOD) und Katalasen, indem er diese aktiviert.

Antikanzerogene Wirkungen
1. Resveratrol verhindert das Überleben von Krebszellen, indem es ein bestimmtes Protein, das so genannten NF-κB (Nukleärer Faktor κB) hemmt, das für das Überleben von Krebszellen verantwortlich ist.
2. Resveratrol wirkt als Phytoöstrogen, das heißt, durch seine östrogenähnliche Struktur kann es an bestimmten Rezeptoren der Zellen andocken und so hormonähnliche Effekte auslösen oder verhindern, dass Hormone oder andere Stoffe an die Rezeptorstellen binden. Hierdurch können hormonabhängige Krebsarten wie Brust-, Gebärmutterschleimhaut- und Prostatakrebs, aber auch Darmkrebs hemmen. Weitere Effekte, die auf der Phytoöstrogenwirkung basieren: Prävention von Herz- und Knochenerkrankungen, Cholesterinsenkung, Osteoporosevorbeugung.

Gefäßschutz
• Regulierung der Blutfette
Auch der Gefäßschutz durch Resveratrol basiert zum einen auf seinen antioxidantischen Fähigkeiten. Das schädigende LDL-Cholesterol kann nämlich erst in seiner oxidierten Form in das so genannte Endothel der Gefäßwand eingelagert werden und somit den Grundstein zur gefährlichen Plaque-Bildung legen. Resveratrol verhindert diese Oxidation in großem Ausmaß. Außerdem trägt Resveratrol im Fettstoffwechsel dazu bei, die Cholesterin-Werte und “schlechten” LDL-Werte direkt zu senken und die “guten” HDL-Cholesterin-Werte zu erhöhen.

• Hemmung der Thrombozytenaggregation
Resveratrol verhindert die Zusammenballung der Blutplättchen (Thrombozyten), was die zweite gefäßprotektive Eigenschaft darstellt.

Was ist das French Paradox?
Die zuletzt beschriebenen Fähigkeiten verringern das Entstehungsrisiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Aus diesem Grund wird Resveratrol als hauptmaßgebend für das so genannte Französische Paradoxon (French Paradox) angesehen. Der Anfang der 1990er-Jahre geprägte Begriff beschreibt die Tatsache, dass Franzosen trotz ihrer fettreichen Ernährungsweise weniger unter Herzerkrankungen leiden. Forscher sehen die Ursache in deren regelmäßigem Rotweinkonsum, und damit verbundenen hohen Resveratrolaufnahme.

Lebensverlängernder Effekt durch Nachahmung der Kalorienrestriktion
Herausragend ist die spezifische Eigenschaft von Resveratrol, den Körperzellen eine anhaltende Kalorienrestriktion (Calorie restriction, CR) vorzutäuschen.
Die Kalorienrestriktion ist eine der am besten untersuchtesten dokumentierten interventionellen Therapieansätzen der Anti-Aging-Medizin durch die eine tatsächliche Lebensverlängerung nachgewiesen werden konnte.

Schmerzreduzierung
Resveratrol hemmt zwei spezielle Enzyme (COX-1 und COX-2), wodurch die Schmerzweiterleitung vermindert werden kann.

Schutz der Nervenzellen (vor neurodegenerativen Erkrankungen)
Resveratrol wirkt neuroprotektiv, d.h. nervenzellschützend. Durch die Aktivierung eines bestimmten Enzyms, das für die Regeneration der Zellen notwendig ist (so genannte Map-Kinase) in den Nervenzellen des Gehirns, sowie durch den antioxidativen Schutz der Nervenzellen kann der Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen wie z.B. Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson vorgebeugt werden.

Zufuhrempfehlungen und Hinweise

Da Resverarol in wenigen Nahrungsmitteln enthalten ist, ist die natürliche Aufnahme unregelmäßig und kann nur bei täglichem und exzessiven Rotwein- oder Weintraubenkonsum als effektiv angesehen werden. Resveratrol wird aufgrund seiner antioxidativen Wirkungen allgemein prophylaktisch und insbesondere bei erhöhtem Risiko für oxidative Schädigungen empfohlen. Therapeutisch kann Resveratrol auch zur begleitend bei allen Krankheiten, die mit erhöhter Radikalenbildung in Verbindung stehen, eingesetzt werden.

Zufuhrempfehlung
Eine tägliche Ergänzung mit Resveratrol wird im Bereich von 15-20 mg empfohlen.
Höhere Dosierungen im therapeutischem Einsatz können unter ärztlicher resp. heilpraktischer Empfehlung sinnvoll sein.

Resveratrol gilt als sicher im Verzehr. Der Acceptable Daily Intake (ADI), das ist die Höchstmenge, die sicher lebenslänglich und täglich verzehrt werden kann, liegt für einen 65 kg schweren Menschen bei 390 mg.

Literaturquellen

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11. Savaskan, E., et al., Red wine ingredient resveratrol protects from beta-amyloid neurotoxicity. Gerontology 49 380-383. (2003).

Beschreibung

Die Folsäure wird auch Pteroglutaminsäure oder Vitamin B9 genannt und gehört zur Gruppe der wasserlöslichen B-Vitamine. Den Namen Folsäure (engl. folid acid) erhielt das Vitamin als es 1941, frisch entdeckt, aus Spinatblättern isoliert wurde (lat. folium = Blatt). Folsäure erfüllt eine Reihe lebensnotweniger Funktionen und stellt immer noch das häufigste Mangelvitamin in Deutschland dar.

Funktionen und Anwendungsbereiche

Funktionen
Zellentstehung
Die Folsäure hat eine unersetzbare Schlüsselrolle bei der Zellbildung, Zellteilung und dem Zellwachstum. Auf eine ausreichende Versorgung mit Folsäure besonders angewiesen sind daher alle Zellen, die sich schnell erneuern, vor allem Blutzellen, Schleimhautzellen, Darmwand- und Lungenzellen.

Entwicklung des Fötus
Essentiell ist die Folsäure auch bei der Entwicklung des Fötus, dabei besonders bei der Ausbildung des Zentralnervensystems in den ersten drei Monaten der Schwangerschaft.

Nuklein- und Eiweißsynthese
Die Folsäure ist für die Biosynthese der Nukleinsäuren DNA und RNA, also dem genetischen Erbmaterial, und für die Eiweißsynthese zuständig.

Homocysteinabbau
Weitere Aufgabe ist die Umwandlung der Aminosäure Homocystein und damit die Senkung des Homocysteinspiegels im Blut und die Beseitigung eines wesentlichen Risikofaktors für Gefäßschädigungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Therapeutische Anwendungsbereiche
Therapeutischer Einsatz mit Folsäure ist sinnvoll bei

• Diabetes mellitus
• Arteriosklerose
• Gicht
• Infektionen
• Nervenerkrankungen und psychischen Störungen.
Folsäuremangel

Symptome und Folgen
Folsäure-Mangel macht sich als erstes in den Bereichen der höchsten Zellteilungsrate (häufige Zellerneuerung) bemerkbar. Erste Symptome sind daher

• Blutbildungsstörungen mit Anämien,
• Schleimhautentzündungen und
• Störungen im Magen-Darm-Trakt.

gefolgt von

• verminderte Immunreaktionen,
• hoher Homocysteinspiegel,
• nervliche und psychiatrische Störungen oder
• Wachstums- und Fortpflanzungsstörungen

In oder vor der Schwangerschaft: Durch das Fehlen von Folsäure ist die Nucleinsäure-Bildung und damit die Zelldifferenzierung beim Embryo gestört. Die Folgen sind Fehlbildung, so genannte Neuralrohrdefekte, geistige Unterentwicklung des Säuglings oder eine Fehlgeburt. Jährlich werden in Deutschland 300 bis 500 Säuglinge mit folsäuremangel-bedingten Neuralrohrdefekt geboren.

Ursachen
Hauptgründe für Folsäure-Mangel sind einseitige Ernährung, zu geringer Vollkorn- und Gemüseverzehr und falsche Zubereitung (hohe Hitzeempfindlichkeit). Da die Folsäure im Nahrungsmittel gebunden vorliegt, ist sie nur zu durchschnittlich 40 % bioverfügbar. Aufgrund Ihrer starken Hitze- und Lichtempfindlichkeit sowie leichten Wasserlöslichkeit gehen bei der Nahrungszubereitung weitere 50 – 90 % der Folsäure verloren.
Weitere Ursachen eines Folsäure-Ungleichgewichts sind hoher Genussmittelkonsum, Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes und Einnahme von Medikamenten oder oraler Kontrazeptiva („Pille“).
Zufuhrempfehlungen und Hinweise

Versorgungssituation
Die Zufuhrmengen von Folsäure in Deutschland und anderen westlichen Industrieländern liegen bei allen Altersgruppen und beiden Geschlechtern nicht zufriedenstellend. In einigen Altersgruppen gibt es sind bis zu 30 % Unterversorgte. Bei Schwangeren und Krankenhaus-Patienten sind zwischen 50 und 70 % der Besorgten unterversorgt.

Zufuhrempfehlung
Erwachsenen und Jugendlichen wird eine tägliche Zufuhr von 400 mcg Folsäure empfohlen.
! Frauen vor und in der Schwangerschaft sowie in der Stillzeit haben einen erhöhten Bedarf. Frauen die schwanger werden möchten, sollten bereits einen Monat vor Beginn der Schwangerschaft zusätzlich 400 mcg Folsäure ergänzen um einen Neuralrohrdefekt beim Embryo zu verhindern. Spätere Gaben z.B. nach Feststellung der Schwangerschaft können Defizite der ersten Wochen nicht mehr ausgleichen(!).

Erhöhter Bedarf
Der Folsäure-Bedarf ist deutlich erhöht bei
• schnellem Wachstum: Schwangerschaft, Stillzeit, Kindheit und Jugend
• hohem Genussmittelkonsum
• Einnahme bestimmter Medikamente z.B. Zytostatika, Barbiturate und orale Kontrazeptive („Pille“)
• bei zehrenden Erkrankungen: Fieber, Infektionen, Krebs
• vermehrtem Zellwachstum: Verbrennungen, Operationen
• chronischen Erkrankungen: z.B. Anämien, Schuppenflechte (Psoriasis)
• Arteriosklerose, hohem Homocysteinspiegel,

Personen mit einem hohen Risiko für Folsäureunterversorgung sind Kinder, Jugendliche, junge Erwachsenen, Schwangere und ältere Menschen.

Überdosierung
Als sicher und nebenwirkungsfrei gelten Langzeiteinnahmen von täglich bis zu 1 mg (1000 µg) Folsäure. Unphysiologisch hohen Zufuhren von 15 mg (40-fache Verzehrempfehlung) führen zu Magen-Darm-Störungen.
Tolerable Upper Intake Level: 1 mg (1000 µg)
Literaturquellen

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Beschreibung

Die Alpha-Liponsäure, auch Thioctsäure genannt, ist eine körpereigene Substanz mit vitaminähnlichen Wirkungen und damit ein Vitaminoid. Die Alpha-Liponsäure weist in ihren Wirkungsweisen einige einzigartige Eigenschaften auf, was sie besonders wichtig macht.

Die Bedeutung der Alpha-Liponsäure liegt
• in ihrer starken antioxidativen Wirksamkeit,
• der besonderen Fähigkeit der Verstärkung anderer Antioxidantien,
• ihrer Schutzfunktion im Nervensystem und
• der Entgiftung von Schwermetallen.
Anwendungsbereiche und Wirkungen

Anwendungsbereiche
Die Alpha-Liponsäure wird prophylaktisch zur Steigerung des antioxidativen Schutzschildes ergänzt.

Erhöhter Bedarf
Der Bedarf an Alpha-Liponsäure ist erhöht bei starker oxidativer Belastung z.B. bei Rauchern, Sportlern, Stress, Diabetes mellitus, Kohlenhydratstoffwechselstörungen Demenz und auszehrenden Erkrankungen  z.B. Krebs.

Therapeutische Anwendung

Diabetes mellitus: Eine Ergänzung mit Alpha-Liponsäure wird von der DDG, der Deutschen Diabetes Gesellschaft, ausdrücklich empfohlen. Im Vordergrund stehen ihre Wirkungen bei der Behandlung und Prävention diabetischer Nervenstörungen. Ihre stoffwechselregulierende und antioxidantische Eigenschaften haben weiter günstige Effekte.

Arteriosklerose: Durch ihre stark antioxidative  Wirksamkeit ist die Alpha-Liponsäure für die Vorbeugung arteriosklerotischer Gefäßveränderungen wichtig.

Weitere Anwendungsgebiete sind:
• Demenz
• Lebererkrankungen
• Katarakt („Grauer Star“)
• auszehrende Erkrankungen und
• Schwermetallvergiftungen

Alpha-Liponsäure und Sport:
Eine Ergänzung mit Alpha-Liponsäure hat für Sportler eine zweifache Bedeutung:
1. Erhöhung der Muskelenergie (Muskelglykogen) durch verbesserte Insulin-Verwertung.
2. Als Antioxidant bekämpft Alpha-Liponsäure freie Sauerstoffradikale, die beim Sport durch den erhöhten Stoffumsatz verstärkt entstehen.

Wirkungen
Antioxidant
Die Alpha-Liponsäure ist als eine von wenigen Ausnahmen in der Lage, aufgrund ihrer fettsäureähnlichen Struktur sowohl in den fetthaltigen (lipophilen) Zellmembranen als auch in den wässrigen (hydrophilen) Geweben antioxidativ wirksam zu sein. Dadurch kann sie speziell die Membranen (Häutchen) und Mitochondrien der Zellen vor freien Sauerstoffradikalen schützen. Immunaktive Enzyme wie SOD (Superoxid-Dismutase) und Katalase werden ebenfalls vor dem oxidativen Zerfall geschützt.

Regeneration anderer Antioxidantien
Die herausragendste Eigenschaft der Alpha-Liponsäure liegt darin, andere Antioxidantien – Vitamin C, Vitamin E, Coenzym 10 und Glutathion – zu regenerieren und damit die antioxidative Gesamtkapazität gegen Zellschädigungen zu vervielfachen.

Bindung von Schwermetallen
Die Alpha-Liponsäure ist in der Lage, Komplexe mit Schwermetallen wie Blei, Cadmium, Quecksilber und Arsen zu bilden. So können die Metalle aus den Zellen und Geweben mobilisiert und ausgeleitet werden.

Coenzym-Funktion
Als Coenzym wirkt die Alpha-Liponsäure im Fett-, Eiweiß- und Kohlenhydratstoffwechsel mit. Interessant für sportlich Aktive ist die verbesserte Glukose-Ausnutzung und die Steigerung der Muskel-Energie.

Nervenschutzstoff (neuroprotektiv)
Die Alpha-Liponsäure ist eine neuroprotektive Substanz, die die Nervenleitgeschwindigkeit und die Nährstoffversorgung der Nerven erhöht und Nervenschmerzen nachweislich reduzieren kann. Aufgrund ihres Schutzpotentials wird die Alpha-Liponsäure bei Erkrankungen, die mit Nervenschädigungen einhergehen, empfohlen. Beispiele: Diabetes mellitus und Demenz.
Zufuhrempfehlungen und Hinweise

Zufuhrempfehlung
Zur allgemeinen Präventiv werden 50 bis 200 mg empfohlen. In therapeutischen Anwendung sind bis zu 600 mg üblich.
Literaturquellen

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Arteriosklerose – Die Krankheit

Die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) ist eine Erkrankung der arteriellen Blutgefäße bei der es durch Ablagerungen zu einer Verengung des Gefässdurchmessers und zu Verhärtungen der Gefässwände kommt. Der Blutfluss wird so gestört, und durch die mangelnde Elastizität der Blutgefässe entwickelt sich ein Bluthochdruck. Bei Fortschreiten der Erkrankung, die meist über längere Zeit unerkannt bleibt, treten Durchblutungsstörungen auf, später kommt es auch zu Gefässverschlüssen. Je nach wo das passiert, erleidet der Betroffene entweder einen Herzinfarkt oder Schlaganfall, oder es entwickelt sich eine Niereninsuffizienz (Nierenschwäche). Arteriosklerose begünstigt also Krankheiten, die vor allem in den entwickelten Industrienationen zu den häufigsten Todesursachen zählen. Über 50 Prozent der Bevölkerung sterben an derartigen ateriosklerotisch bedingten Erkrankungen.

Die Blutgefässwand reguliert aktiv den Blutfluss und besteht aus drei verschiedenen Schichten:

Die innere Beschichtung der Blutgefässe, die Intima wird von einer einfachen Lage flacher Zellen, den Endothelzellen gebildet und sorgt für einen reibungsfreien Blutfluss. Eine dünne Biomembran aus einer Lipiddoppelschicht mit mosaikartig eingelagerten Eiweissen (Proteinen) trennt die Intima von der Media, eine Schicht aus glatten Muskelfasern.  Zieht sich die Muskeln zusammen, so verengt sich das Blutgefäss, wodurch der  Blutdruck steigt und umgekehrt. Auf diese Weise kann der Blutfluss durch das vegetative Nervensystem unwillkürlich reguliert werden. Die äusserste Schicht, die Adventitia besteht aus lockerem Bindegewebe und verankert das Blutgefäss im umliegenden Gewebe.  Bei den feinsten Blutgefässen, den Kapillaren fehlen Media und Adventitia, so dass ein besonders intensiver Stoffaustausch mit der Umgebung stattfinden kann.

Arteriosklerose – Entstehung I

Voraussetzung für die Entwicklung einer Arteriosklerose ist eine Schädigung der Endothelzellschicht der Intima. Das Endothel ist nicht einfach nur die innere Beschichtung der Blutgefässe, sondern übernimmt auch wichtige Funktionen:

Es ist für den Transport von Sauerstoff, Nährstoffen und Botenstoffen aus dem Blut ins Gewebe zuständig und auch an der Blutdruckregelung beteiligt. Steigt ber Blutdruck, so setzt das Endothel gasförmiges, hochreaktives Stickstoffmonoxid (NO) frei. Das führt zur Blutdrucksenkung, denn innerhalb der Zellen der glatten Muskulatur der Media bindet NO an ein Enzym, was wiederum eine enzymatische Reaktionskette in Gang setzt, an deren Ende, die eine verminderte Freisetzung von Calciumionen aus dem Endoplasmatischen Retikulum (ER, ein Netzwerk von Hohlräumen aus Biomembranen mit zahlreichen Enzymen und Transportproteinen) innerhalb der Muskelzelle steht. Ohne freie Calciumionen aber auch keine Muskelkontraktion: Die glatte Gefässmuskulatur der Media erschlafft, die Blutgefässe erweitern sich, und der Blutdruck sinkt. Das ganze funktioniert selbstverständlich auch umgekehrt.

Das intakte Endothel verhindert weiterhin ein Anhaften (Adhäsion) von weissen Blutkörperchen (Leukozyten) und Proteinen und sondert blutgerinnungshemmende Stoffe ab, so dass sich keine unerwünschten Blutgerinsel bilden können.

Bei einer Schädigung der Endothelzellschicht läuft aber alles ganz anders: Die Endothelzellen bilden nur noch wenig NO und verengen sich, so dass der Blutdruck steigt. Noch wichtiger für die Entwicklung einer Arteriosklerose aber ist: Die Endothelzellen wirken nicht mehr antiadhäsiv, sondern bilden sogar Adhäsivmoleküle aus, die ein Anheften und Eindringen weisser Blutkörperchen (Monozyten und T-Lymphozyten), aber auch von Lipoproteinen (LDL) ermöglichen!  

Ein kurzes Zwischenspiel: Der Fettstoffwechsel

Lipoproteine (fetthaltige Eiweisse) spielen eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel. Sie sind annähernd kugelförmig und enthalten lipophile Cholesterinester und Trigyceride (Fette, Verbindung eines mehrwertigen Alkohols mit Fettsäuren), umgeben von einer Hülle aus Phospholipiden, Cholesterin und Proteinen.  Es gibt mehrere Sorten; die in Zusammensetzung und Dichte voneinander abweichen: Chylomikronen (mit der geringsten Dichte aller Lipoproteine) und VLDL (Very Low Density Lipoproteine, sehr geringe Dichte), beide sehr  triglyceridreich; sowie HDL (High Density Lipoproteine, hohe Dichte) und LDL (Low Density Proteine, geringe Dichte), beide cholesterinreich, aber mit unterschiedlichen Proteinen. Trigyceride aus der Nahrung werden im Dünndarm mit Hilfe der Gallensäuren emulgiert, enzymatisch gespalten und über die Zellen der Darmwand (Enterozyten) aufgenommen. Dann werden sie, wiederum enzymatisch, neu zusammengesetzt.  Cholesterin wird über ein spezielles Transportsystem aufgenommen und enzymatisch verestert. Danach werden Triglyceride und Cholesterinester zusammen mit Phospholipiden, Proteinen und freiem Cholesterin in Chylomikronen verpackt und in die Blutbahn abgegeben. Auf den Endothelzellen der Intima sind Lipoproteinlipasen (LPL) verankert, Enzyme, die aus den in der Blutbahn herumschwimmenden Chylomikronen Fettsäuren freisetzen, die dann mit Hilfe spezieller Transportproteine (FABP=Fetty Acid Binding Proteine) ins Zellinnere und dann weiter in die zu versorgenden Gewebe gelangen. Dort werden die Fettsäuren verstoffwechselt, um Energie zu liefern, oder um als Grundbaustein für Biomembranen oder Botenstoffe zu dienen. Die nach dem Verlust der Trigyceride nun relativ cholesterinreichen Überbleibsel (Remnants) der Chylomikronen werden von der Leber aufgenommen, um dort ihr Cholesterin abzugeben. Zusammen mit dem von der Leber selbst produzierten Cholesterin wird VLDL aufgebaut und an die Blutbahn abgegeben. Die LPL auf den Endothelzellen der Blutgefässe spaltet aus den Trigyceriden der VLDL wiederum freie Fettsäuren ab, wodurch über eine Zwischenstufe cholesterinreiches LDL entsteht, welches über spezielle Rezeptoren von den Endothelzellen aufgenommen werden kann. LDL wird abgebaut und das Cholesterin von dem umliegenden Gewebe aufgenommen. Dort dient es als Baustoff für Biomembranen und Steroidhormone (Sexualhormone, körpereigenes Cortison usw.). Überschüssiges Cholesterin wird in Form von HDL an die Blutbahn abgegeben und zum grossen Teil in die Leber zurücktransportiert. Da auf diese Weise Cholesterin aus dem Blut entfernt wird, gilt das HDL im Gegensatz zu LDL als das “gute Cholesterin”. In den Leberzellen (Hepatozyten) wird das HDL unter Abgabe von Cholesterin enzymatisch zerlegt. Der nicht in die leber transportierte Rest wird vom HDL direkt auf LDL oder im Austausch gegen Triglyceride auf VLDL übertragen.

Arteriosklerose – Entstehung II

Die unter die Intima in die Media vorgedrungenen Monozyten wandeln sich zu Makrophagen (Fresszellen), die über den sogenannten Scavenger-Rezeptor ungebremst das reichlich vorhandene LDL aufnehmen und dabei zu fettüberladenen Schaumzellen degenerieren. Die Fette in den LDL werden mit der Zeit ranzig und locken weitere Monozyten an.  Makrophagen und T-Lymphozyten setzen entzündungsfördernde Botenstoffe (Zytokine, Tumornekrosefaktor) frei, die eine vermehrte Bildung von Adhäsionsmolekülen auslösen, und dadurch dringen noch mehr weisse Blutkörperchen und Lipoproteine (LDL) ein. Eine richtiggehende Entzündung im kleinen Massstab kommt in Gang. Im Laufe der Zeit entwickelt sich ein Atherom,  eine Verdickung der Blutgefässwand. Im Inneren des Atheroms befinden sich die mit LDL überladenen Schaumzellen und auch zahlreiche Muskelzellen der Media, welche nach und nach absterben (nekrotischer Kern). Die Nachbarzellen des Atheroms erzeugen Kollagen, das ein schützendes Bindegewebe zum Blutgefäss hin bildet und so den entzündlichen Prozess vom Blut vorerst trennt. Doch die Makrophagen setzen eiweissspaltende Enzyme frei, so dass sich das schützende Bindegewebe, die Plaque, durch die fortlaufende Entzündung allmälich auflöst.  Schliesslich reisst die Schutzschicht, und es kommt zum direkten Kontakt zwischen Blut und dem nekrotischen Kern des Atheroms. Augenblicklich wird eine Blutgerinnungsreaktion in Gang gesetzt, und es bildet sich ein Blutpropf (Thrombus), der zu einem akuten Gefässverschluss führen kann. Dann kommt es zu starken Durchblutungsstörungen und oft stirbt das Gewebe, das durch das nun verstopfte Blutgefäss nicht mehr mit Sauerstoff versorgt wird ab. Es drohen Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenversagen oder ein Absterben ganzer Gliedmassen.

Arteriosklerose – Die wahren Ursachen

Am Anfang des arteriosklerotischen Krankheitsprozesses steht eine Schädigung der Endothelzellen (Intima)der arteriellen Blutgefässe. Doch wie kommt es zu dieser Schädigung? Eine bis heute weitgehend akzeptierte Erklärung gibt die Verletzungshypothese (Response to Injury). Danach sind mechanische Belastungen der Blutgefässe für die Schädigung der Endothelzellen verantwortlich. Das erscheint besonders plausibel für die in andauernder Bewegung befindlichen Herzkranzgefässe und schon hat man eine Erklärung dafür, warum so viele Menschen einen Herzinfarkt bekommen. Doch wenn die Verletzungshypothese zutrifft; warum gibt es dann kaum Infarkte der mechanisch stark belasteten Fusssohlenarterien,  und warum haben Diabetiker (Zuckerkranke) oft in (fast) allen Blutgefässen eine Arteriosklerose, unabhängig vom Grad der mechanischen Belastung?

Ein Wissenschaftlerteam um Prof. Krieglstein vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie an der Universität Marburg fand in den letzten Jahren eindeutige Beweise für ihren alternativen Erklärungsansatz, die Marburger Hypothese. Ausgangspunkt dafür ist der Befund, dass sich in den Bereichen, wo es später zur Arteriosklerose kommt, sich die Endothelzellen der Intima besonders schnell teilen. Das wiederum weist auf eine verstärkte Apoptose der Endothelzellen hin. Die Apoptose ist ein programmierter Zelltod, der es dem Körper ermöglicht alte Zellen abzubauen und durch neue zu ersetzen. Eine Entzündungsreaktion findet dabei nicht statt, denn die Membranen der absterbenden Zellen bleiben bis zum Schluss intakt.  Entzündungsfördernde Stoffe werden also nicht freigesetzt.

Ein Schlüsselprotein, das BAD (Bcl-2-antagonist of cell death) entscheidet darüber, ob eine Zelle weiterlebt oder stirbt. Wird BAD durch ein bestimmtes Enzym, eine Kinase, mit einem Phosphorsäurebaustein gekoppelt (phosphoryliert), dann überlebt die Zelle.  Spaltet dagegen ein anderes Enzym, die Proteinphosphatase 2 C (PP2C) den Phosphorsäurerbaustein wieder ab, so löst das eine Apoptose der Zelle aus.

Die Wissenschaftler aus Marburg stellten nun bei Experimenten mit Endothelzellkulturen fest, dass in Gegenwart von ungesättigten Fettsäuren, welche durch LPL aus Lipoproteinen freigesetzt wurden, die Aktivität der PP2C enorm (um das 12-fache!) ansteigt und dementsprechend auch die Apoptose!

Mit anderen Worten: Ungesättigte Fettsäuren, die ausschliesslich aus der Nahrung stammen, weil der Körper sie nicht selbst herstellen kann, bewirken eine gesteigerte Agoptose und damit die für eine Arteriosklerose entscheidende Schädigung des Blutgefässendothels.  Die ungesättigten Fettsäuren werden wiederum durch die Lipoproteinlipasen (LPL) aus VLDL, LDL und aus Chylomikronen freigesetzt. HDL enthält hauptsächlich Cholesterin, aber kaum Triglyceride. Deshalb liefert HDL unter Einwirkung der endothelialen LPL auch nur wenige (ungesättigte) freie Fettsäuren. Cholesterin ist also kein direkter Auslöser der Arteriosklerose, spielt aber indirekt doch eine äusserst wichtige Rolle dabei, denn ohne Cholesterin auch kein LDL!

Ungesättigte Fettsäuren: cis – Fettsäuren (links, hier die Ölsäure aus dem Olivenöl) senken LDL, erhöhen HDL und senken auf diese Weise die Blutfette. Sie gelten daher als wichtiger Bestandteil einer gesunden Ernährung. Allerdings lösen sie im Übermass auch eine Apoptose des Blutgefässendothels aus (siehe Text) und sind so mitentscheidend für die Entwicklung einer Arteriosklerose. Dafür ist eine Mindestkettenlänge von 15 Kohlenstoffatomen erforderlich. trans – Fettsäuren (rechts, hier die Elaidinsäure) kommen in gehärtetem Pflanzenfett und Butter vor. Da sie LDL erhöhen und HDL senken und somit erhöhte Blutfettwerte begünstigen, gelten sie gemeinhin als ungesund. Quelle: Wikipedia

Die Marburger Hypothese erklärt im Gegensatz zur Verletzungshypothese die bei Diabetikern weitverbreitete Arteriosklerose der grossen und kleinen Blutgefässe (Makro- und Mikroangiopathien). Aufgrund eines Insulinmangels oder einer zu geringen Wirkung des Insulins (Insulinresistenz) können die Körperzellen der Diabetiker, den Blutzucker (Glucose) nicht ausreichend aufnehmen und als Energiequelle nutzen. Ersatzweise wird der Energiebedarf durch Fettsäuren gedeckt. Das erfordert übermässig viel LDL, aus dem die LPL dann freie Fettsäuren  herauslöst, darunter natürlich auch ungesättigte Fettsäuren, welche eine Apoptose im Epithel auslösen können und damit auch eine Arteriosklerose!

Auch die Tatsache, dass es mehr Herzinfarkte als Scghlaganfälle gibt lässt sich nun verstehen. Während der Herzmuskel rund 70% seiner Energie aus Fettsäuren gewinnt, verwendet das Gehirn hauptsächlich Glucose.

Arteriosklerose – Vorbeugung und Behandlung

Am allerwichtigsten sind vorbeugende Massnahmen (Prävention). Dazu zählt vor allem eine gesunde, nicht zu cholesterinreiche Ernährung mit reichlich Gemüse, Obst, Vollkornprodukten und wenig Fleisch, ausgenommen Fisch (mediterane Kost). Ballaststoffe und insbesondere Haferbrei binden Cholesterin und vermindern so dessen Aufnahme mit der Nahrung. Wichtig ist auch mehr Bewegung, weil durch den höheren Energieberbrauch nur wenig überschüssige Fette anfallen.

Ernährungspyramide Quelle: Wikipedia

Ist der Cholesterinspiegel aber trotzdem immer noch zu hoch, schwimmt also immer noch zuviel LDL in der Blutbahn, so ist eine Behandlung mit cholesterinsenkenden Medikamenten zu empfehlen, die in die Hände eines Arztes gehört. Mehr darüber in Kürze…

Jens Christian Heuer

Quellen: Deutsche Apotheker Zeitung (DAZ) vom 05.01.2006, Seite 37-49, Taschenatlas der Pharmakologie von Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, und Lutz Hein (Neuauflage 2008), Wikipedia.

In rohem Obst und Gemüse sind sogar um bis zu 50 Prozent mehr Radikalfänger enthalten als in gekochtem oder gedünstetem. Körpereigene Transportsysteme schleusen die in Obst und Gemüse enthaltenen Radikalfänger vom Darm aus ins Blut. In Studien konnte festgestellt werden, dass Menschen, die regelmäßig Obst und Gemüse zu sich nehmen, seltener an Krebs erkranken. Bestimmte Flavonoide, wie u. a. auch das Quercetin, welches in Äpfeln, Zwiebeln, Brombeeren und Preiselbeeren vorkommt, wirken krebs- und entzündungshemmend, antiviral und darüberhinaus sogar vorbeugend gegen Arteriosklerose (Arterienverkalkung). Auch Bluthochdruck soll positiv beeinflusst werden. Wahre Alleskönner also! Da die meisten Radikalfänger vor allem direkt unter der Schale sitzen, sollten wir Obst nach Möglichkeit nicht schälen.

Mit Rohkost und Salaten tun wir uns daher allemal etwas besonders Gutes! Mahlzeit!

Eine Arteriosklerose, auch Atherosklerose oder im Volksmund Arterienverkalkung genannt, bezeichnet die Verengung von Arterien durch Ablagerungen von Blutfetten, Blutgerinnseln, Bindegewebe und Kalk in den Gefäßwänden.

Arteriosklerose kann alle Arterien im Körper betreffen und ist Ursache für Herzinfarkte und Schlaganfälle. Die Arteriosklerose mit ihren gefürchteten Folgeerkrankungen ist trotz der Zunahme bösartiger Tumoren immer noch die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Als wichtigste Risikofaktoren für die Entwicklung der Arteriosklerose gelten ein hoher Cholesterinspiegel, Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes mellitus sowie Übergewicht. Die rasante Entwicklung auf dem Gebiet der Arterioskleroseforschung hat neue Medikamente hervorgebracht, die in der Lage sind, arteriosklerotische Ablagerungen an den Innenwänden der Gefäße (Plaques) zu stabilisieren oder die Thrombusbildung bei geringen Nebenwirkungen zu bremsen.

Der wirkungsvollste Beitrag zur Vorbeugung einer Arteriosklerose ist eine gesunde, ausgewogene Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität und die Vermeidung von Risikofaktoren.

Arteriosklerose: Definition

Die Arteriosklerose (auch Atherosklerose und im Volksmund Arterienverkalkung) ist die häufigste krankhafte Gefäßveränderung. Arteriosklerosebedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen (kardiovaskuläre Erkrankungen) stehen in der deutschen Todesursachenstatistik an vorderster Stelle. Weit über die Hälfte aller für die medizinische Betreuung zur Verfügung stehenden finanziellen Mittel werden beispielsweise für die Folgen der Arteriosklerose ausgegeben.

Die Arterien transportieren sauerstoffreiches Blut vom Herzen zu den Organen. Der Gefäßaufbau der Arterien ist dreischichtig. Die innerste Schicht (Intima) tritt über oberflächliche Endothelzellen direkt mit den Blutbestandteilen in Kontakt. Die mittlere und dickste Schicht ist die überwiegend aus Muskelzellen bestehende Media. Ihre Muskelfasern ermöglichen z.B. die Eng- und Weitstellung der Gefäße. Die äußerste Schicht (Adventitia) bettet die Arterie in das umliegende Bindegewebe ein.

Schematisierter Querschnitt durch eine Arterie

Arteriosklerotische Schäden (Läsionen) werden allgemein als Lipidansammlungen (Fettansammlungen) in der Intima bezeichnet und beginnen sich bereits im Jugendalter zu bilden. Im mittleren Alter können Auflagerungen von Blutbestandteilen und Blutplättchen zu einer Gefäßwandverdickung und so zur Verengung des Gefäßquerschnitts führen. Arteriosklerotische Gefäßveränderungen sind bei operativen Eingriffen mit bloßem Auge sichtbar und werden als arteriosklerotische Plaques oder, in der Frühform, als Atherom bezeichnet.

Grundsätzlich gibt es bei allen frühen arteriosklerotischen Läsionen die Möglichkeit einer Rückbildung, wenn Gefäß schädigende Faktoren wie Hypercholesterinämie (hoher Cholesterinspiegel im Blut), Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes mellitus sowie Rauchen konsequent ausgeschaltet bzw. vermieden werden.

Häufigkeit

Frühe arteriosklerotische Veränderungen kommen häufig bereits im Jugendalter vor. Klinisch auffällig werden die Patienten aber meist erst ab dem mittleren und höheren Lebensalter. Die häufigsten arteriosklerotischen Herz- und Gefäßerkrankungen sind:

Die gefürchteten Komplikationen, also Herzinfarkt, Schlaganfall oder der Verlust der Beine, kommen in Deutschland im Vergleich zu ärmeren Ländern außerordentlich häufig vor. Der Hauptanteil davon entfällt mit knapp zehn Prozent aller Todesfälle auf den akuten Herzinfarkt.

Die Daten des Statistischen Bundesamts in der unten stehenden Tabelle geben einen Überblick über den Anteil kardiovaskulärer Erkrankungen (Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems) in der deutschen Todesursachenstatistik von 2004:

Arteriosklerose: Ursachen

Um die Ursache der Arteriosklerose zu klären, wurden zahlreiche Theorien entwickelt. Die bekannteste ist die Lipidtheorie. Entscheidender Auslöser ist hierbei das sog. LDL-Cholesterin.

Cholesterin

Cholesterin wird beim gesunden Menschen etwa zu einem Drittel mit der Nahrung aufgenommen und zu zwei Dritteln im Körper produziert. Es wird u.a. für die Synthese von Sexualhormonen und Gallensäuren benötigt. Cholesterin und andere Blutfette wie z.B. Triglyzeride werden im Blut an Transporteiweiße, den sog. Lipoproteinen, gebunden. Je nach Zusammensetzung und Dichte der Lipoproteine werden VLDL (very low density lipoproteine), LDL (low density lipoproteine) und HDL (high density lipoproteine) unterschieden.

Aus derzeitiger Sicht ist das an LDL gebundene Cholesterin an der Entstehung der Arteriosklerose maßgebend beteiligt. Es wird deshalb umgangssprachlich als das “schlechte” LDL-Cholesterin bezeichnet. Dieses Cholesterin gelangt nach der Synthese in der Leber in andere Organe und Gewebe und lagert sich dort u.a. in den Gefäßen ab. Dagegen transportiert das “gute” HDL, das Cholesterin zurück zur Leber. Ein hoher HDL-Wert im Blut (> 50 mg/dl) ist daher positiv zu beurteilen, ein hoher LDL-Wert (> 100 mg/dl) negativ.

Lipidtheorie

Voraussetzung für die Entstehung einer Arteriosklerose ist eine mechanische Veränderung der innersten Arterienschicht (Intima). An diesen Schädigungsorten haftet sich eine bestimmte Art weißer Blutkörperchen an, die Monozyten.

Durch verschiedene Enzyme und Wachstumsfaktoren wird ein Eindringen der Monozyten in die Intima und eine Umwandlung in sog. Fresszellen (Makrophagen) möglich. Diese eingewanderten Makrophagen produzieren weitere Wachstumsfaktoren und bewirken somit einen Einstrom von Lipiden, u.a. dem LDL-Cholesterin, und anderer Blutzellen in die Gefäßwand. Die Folge ist eine zunächst auf die Intima beschränkte Entzündungsreaktion, die später auch auf die Muskelzellen der mittleren Arterienschicht (Media) übergreift.

Ein entscheidendes Merkmal der Makrophagen wirkt sich bei einem erhöhten Angebot von LDL-Cholesterin verhängnisvoll für das gesamte Gefäßsystem aus: Makrophagen besitzen auf ihrer Oberfläche einen LDL-Rezeptor, der einen Rückkopplungsmechanismus aufweist, der die Cholesterin-Aufnahme stoppt. Es gibt aber noch einen zweiten LDL-Rezeptortyp. Dieser sog. Scavanger-Rezeptor (engl. Straßenfeger) nimmt weiter ungebremst Cholesterin auf, wodurch sich die Makrophagen in fettreiche Schaumzellen umwandeln, dem entscheidenden Bestandteil der arteriosklerotischen Plaques.

Entstehung eines Blutgerinnsels

Das Aufbrechen dieser arteriosklerotischen Plaques und die anschließende Auflagerung eines Blutgerinnsels (Thrombus) ist die häufigste Ursache des akuten Arterienverschlusses. Das Risiko hierfür wird in erster Linie von der Stabilität des Plaques und weniger von der Größe der Einengung (Stenosegrad) des Gefäßes bestimmt.

fortgeschrittene arteriosklerotische Plaques

Besonders instabile Plaques weisen eine besonders dünne bindegewebige Kappe auf, die einen großen Lipidkern bedeckt. Nach einem Plaqueriss (Ruptur) kommt das Blut mit dem hochgradig thrombogenen Material des Lipidkerns in Kontakt, was die Entstehung des finalen Thrombus bewirkt. Die Folge ist ein akuter Koronararterienverschluss mit einem oft tödlich verlaufenden Herzinfarkt.

Risikofaktoren

Verschiedene Risikofaktoren können die Entstehung einer Arteriosklerose unterstützen. Zu diesen zählen Hypercholesterinämie (LDL-Cholesterin erhöht, HDL-Cholesterin niedrig), Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes mellitus, Übergewicht und körperliche Inaktivität. Auch das Alter spielt bei Männern über 60 und bei Frauen über 70 Jahren eine Rolle. Weitere Risikofaktoren können Stress und psychosoziale Faktoren, eine erhöhte Blutkonzentration von Lipoproteinen oder Fibrinogen sowie Hyperhomocysteinämie sein.

Wie die einzelnen Faktoren auf zellulärer Ebene zur Arteriosklerose-Entstehung beitragen, ist noch nicht vollständig geklärt. Sie wirken meist an verschiedenen Schlüsselstellen des Krankheitsprozesses gleichzeitig. Die wichtigsten Mechanismen, die durch die Risikofaktoren angestoßen oder verstärkt werden, sind:

• Verletzungen der innersten Gewebeschicht, die das Gefäß ganz auskleidet (Endothel),
• Verschlechterung der Flusseigenschaften des Blutes,
• Anhaften von Blutbestandteilen an der Arterienwand.

Interessant ist hierbei, dass die Zusammensetzung der arteriosklerotischen Plaques unabhängig vom jeweils vorherrschenden Risikofaktor keine wesentlichen Unterschiede aufweist. Dies ist ein Hinweis darauf, dass die aufgeführten Risikofaktoren eine gemeinsame unheilvolle Kaskade in Gang setzen und zum gleichen Ergebnis führen.

Arteriosklerose: Symptome

Koronare Herzkrankheit

Zeigen sich arteriosklerotische Veränderungen an den Herzkranzgefäßen, den sog. Koronararterien, kann eine Gefäßverengung (Stenose) die Folge sein. Man spricht in diesem Fall von einer Koronaren Herzkrankheit. Die dabei verminderte Durchblutung des Herzmuskels kann sich durch ein Engegefühl im Brustkorb oder linksseitige Brustschmerzen bemerkbar machen, was man als Angina pectoris bezeichnet. Wird ein bereits stenosiertes Gefäß durch ein Blutgerinnsel verschlossen, droht ein Herzinfarkt.

Schlaganfall

Bei einer bestehenden Arteriosklerose der Halsschlagader und ihrer Äste kann eine kritische Verengung oder ein akuter thrombotischer Verschluss einen Schlaganfall auslösen. Neurologische Ausfallsymptome sind die Folge. Welche Symptome das genau sind, hängt von der Lokalisation des Verschlusses und dem davon betroffenen Hirngebiet ab. Da die meisten Nervenbahnen des Gehirns vor Eintritt in das Rückenmark zur Gegenseite kreuzen, führt z.B. ein Gefäßverschluss in der linken Hirnhälfte zu einer rechtsseitigen Lähmung und eventuellen Sprachstörungen. Je nach der Größe des Areals sind Arm, Bein und Sprache unterschiedlich stark gelähmt oder im Berührungsempfinden gestört.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit

Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK)verursachen Verengungen (Stenosen) der Becken- und Beinarterien Durchblutungsstörungen in der Waden- und Oberschenkelmuskulatur. Betroffene müssen nach kurzen Gehstrecken wegen starker Muskelschmerzen stehen bleiben (Claudicatio intermittens), da der Sauerstoffverbrauch der Muskulatur in Ruhe geringer ist. Nach einer kurzen Pause, z.B. an einem Schaufenster (deshalb auch der Begriff “Schaufensterkrankheit”), kann der Betroffene wieder eine kürzere Gehstrecke zurücklegen. Verschlechtert sich die Durchblutung der Beine weiter, können anhaltende Schmerzen auch in Ruhe auftreten oder sogar die Zehen absterben (Nekrose).

Arteriosklerose: Diagnose

Die Folgen einer Arteriosklerose für die Leistungsfähigkeit eines Organs können durch bestimmte Tests überprüft werden.

• Bei der Koronaren Herzkrankheit geschieht das mithilfe des Belastungs-EKGs.
• Durch die Dopplersonographie lassen sich von außen schon frühzeitig Gefäßwandveränderungen an den Halsschlagadern (Aorta carotis) erkennen, womit das Risiko eines Schlaganfalls abgeschätzt werden kann.
• Bei der arteriellen Verschlusskrankheit misst man die zurückgelegte Gehstrecke.

Mithilfe invasiver angiografischer Verfahren lässt sich das Ausmaß der Gefäßstenose beurteilen. Zurzeit untersucht man außerdem die Bedeutung des intrakoronaren Ultraschalls (IVUS) zur Beurteilung der koronaren Plaquestruktur bei Arteriosklerose.

Arteriosklerose: Therapie

Konservative Therapie

Die medikamentöse Therapie der verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen wie der Arteriosklerose ist aufgrund der gemeinsamen arteriosklerotischen Entstehung häufig identisch. Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel können die Blutgerinnung und damit die Entstehung eines Thrombus verhindern.

Beim zusätzlichen Vorhandensein einer erblichen Fettstoffwechselstörung, die sich nicht durch eine Diät bessern lässt, gibt man außerdem Cholesterin-Synthese-Hemmer (CSE-Hemmer, Statine), um Komplikationen zu vermeiden. Diese Mittel können die Konzentration des LDL-Cholesterins senken. Gleichzeitig können sie die gestörte Endothelfunktion normalisieren und die arteriosklerotischen Plaques stabilisieren. Auch andere Risikofaktoren der Arteriosklerose, wie z.B. Bluthochdruck oder Diabetes mellitus, werden konsequent medikamentös behandelt.

Die beste Vorbeugung und Therapie arteriosklerotischer Herz- und Gefäßerkrankungen ist jedoch eine gesunde Lebensführung. Der Betroffene muss das Rauchen einstellen, sein Übergewicht verringern und körperlich aktiv sein. Der Body-Mass-Index (BMI) sollte zwischen 20 und 25 liegen. Bei der Ernährung müssen tierische Fette überwiegend gegen mehrfach ungesättigte pflanzliche Fette ausgetauscht werden. Auch die ausreichende Zufuhr von Flüssigkeit, Ballaststoffen und Vitaminen ist wichtig und wirksam. Das richtige Verhältnis von Kohlenhydraten (50 Prozent der Energiezufuhr), Proteinen (20 Prozent) und Fetten (30 Prozent) in der Nahrung spielt ebenfalls eine Rolle. Sind die Blutwerte für Triglyzeride erhöht, muss auf Alkohol verzichtet werden.

Operative Therapie

Bei schweren klinischen Verlaufsformen der Arteriosklerose mit drohenden Komplikationen, wie z.B. einem Herzinfarkt oder Schlaganfall, muss neben einer konservativ-medikamentösen Behandlung über eine operative Therapie entschieden werden. Dazu zählen bei kritischen Gefäßstenosen u.a. Verfahren zur Gefäßerweiterung. Im Fall einer Verenung der Herzkranzgefäße (Koronararterienstenose) bei einer Koronaren Herzkrankheit geschieht dieses durch eine sog. Ballonangioplastie (PTCA; Ballondilatation). Dabei schiebt man einen kleinen Ballon mithilfe eines Katheters bis zur Gefäßengstelle. Dann erhöht man den Druck und entfaltet so den Ballon. Dadurch wird die Engstelle von innen aufgedehnt. Nicht selten verengen sich die Gefäße jedoch später wieder. Das Risiko hierfür kann reduziert werden, wenn eine innere Gefäßstütze (Stent) eingesetzt wird. Dasselbe Prinzip wird auch bei der peripher arteriellen Verschlusskrankheit zur Gefäßerweiterung von Beinarterien angewandt.

Sind die arteriosklerotischen Veränderungen zu ausgedehnt oder sind bereits Gefäße ganz verschlossen, ist keine Ballonangioplastie mehr möglich. Stattdessen müssen die Gefäße nun operiert werden. Bei einer koronaren Mehrgefäßerkrankung mit wiederholten Angina-pectoris-Beschwerden legt man meistens einen aortokoronaren Venenbypass an. Damit kann dann der Blutfluss hinter den verengten Gefäßabschnitten gesichert werden. Zur Rettung der unteren Extremität bei der peripher arteriellen Verschlusskrankheit mit Ruheschmerzen oder beginnenden Nekrosen werden ebenfalls Bypass-Operationen durchgeführt.

Arteriosklerose: Verlauf

Der Verlauf einer arteriosklerotischen Gefäßerkrankung hängt von der Lokalisation, dem Ausmaß der Erkrankung und deren Komplikationen ab. Bei einem Drittel der Patienten mit einer Koronaren Herzkrankheit kommt es zu einem Herzinfarkt, der je nach Therapie bei vier bis zwölf Prozent der Patienten tödlich ist. Ein weiteres Drittel verstirbt an einem plötzlichen Herztod. Die Sterblichkeit nach einem Schlaganfall aufgrund eines Hirninfarkts beträgt ca. 20 Prozent, bei der Ruptur eines Gefäßes mit einer Hirnblutung sogar 50 Prozent.

Das Risiko, zukünftig einen Herzinfarkt zu erleiden, lässt sich durch Risikotabellen kalkulieren. So ist das individuelle Risiko für einen Herzinfarkt bei einem rauchenden 40-jährigen Mann mit Bluthochdruck und Hypercholesterinämie gegenüber einem gesunden gleichaltrigen Nichtraucher um das 15-fache erhöht.

Arteriosklerose: Vorbeugen

Die Prinzipien der konservativen, nichtmedikamentösen Therapie der Arteriosklerose spiegeln sich auch in der Vorbeugung wieder. Im Vordergrund stehen eine gesunde ausgewogene gemüse- und fruchtreiche sowie fettarme Ernährung, Nikotinverzicht, die Vermeidung von Übergewicht sowie eine regelmäßige sportliche Betätigung. Dabei sind Ausdauersportarten gegenüber Schnellkraft- oder Kraftsportarten zu bevorzugen. Oft reicht es schon, sich regelmäßig und ausdauernd zu bewegen, um einer Arteriosklerose vorzubeugen.

Weitere Informationen

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Das Bewusstsein in der Bevölkerung, für die Gesundheit selbst verantwortlich zu sein, ist stark gewachsen. Dabei suchen sich die Menschen ihre Auskünfte zum Thema Gesundheit zunehmend selbst. Vor allem gesundheitsbewusste Krankheitsvorbeuger nutzen das Internet zur Selbstdiagnose. Rund 40 Prozent der Suchabfragen im Internet beziehen sich auf das Thema Gesundheit.
Ein erhöhter Cholesterin-Wert ist aber nicht nur ein Privileg der Dicken und Alten. Auch junge schlanke Menschen sollten schon sehr frühzeitig auf ihr Cholesterin achten und so möglichen Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems vorbeugen. Gesunde Ernährung und Sport sind die wichtigsten Maßnahmen um die Gefäße frei von dem schädlichen Cholesterin zu halten. Aber was tun, wenn das mit den guten Vorsätzen nicht so klappt? Kapitulieren oder gleich pharmazeutische Lipidsenker nehmen? Wohl eher nicht. Gut geeignet sind in solchen Fällen natürliche Alternativen, die den Fettstoffwechsel schonend regulieren und den Cholesterin-Spiegel herabsetzen.