Gato com dificuldade de urinar: após longo tempo nesta posição, não saiu nenhuma urina ou apenas poucas gotas

Todos sabemos que é muito comum gatos apresentarem doenças urinárias. Porém, poucos sabem o que realmente são essas doenças e qual o manejo correto para preveni-las.

Primeiro, gostaria de ajudar a acabar com o “mito da ração Wiskas”: ela não causa a doença. O que aconteceu é que, antigamente, ela tinha outra fórmula que acabou predispondo alguns gatos a adoecerem. Porém, com os estudos avançados da medicina felina e de nutrição; há muito tempo, a ração foi reformulada. Convém saber que, como será explicado a seguir, para prevenir uma das causas da doença; deve-se usar ração que controle o pH urinário do gato. Existem várias rações no mercado para isso. Porém, também, existem várias rações que não o fazem. É sempre bom cuidar com rações muito baratas e avaliar custo-benifício.

O QUE É

O antigo termo “Síndrome Urológica Felina” (SUF) era usado para descrever a síndrome (conjunto de sintomas sem causa definida) de hematúria (sangue na urina) e disúria (esforço na hora de urinar), cuja causa não incluía infecção bacteriana, urolitíase (cálculo/pedra) ou neoplasia.

Hoje, o termo correto é Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos (DTUIF) e inclui as doenças do trato urinário inferior de felinos (com causas conhecidas ou não). O rim não pertence ao trato inferior, mas sim; ao superior. Portanto, doenças renais específicas (como doença renal crônica; muito comum em gatos) não são DTUIF. Os órgãos que fazem parte do trato urinário inferior são a vesícula urinária (bexiga) e os canais por onde a urina passa até o exterior.

A DTUIF pode ser agrupada em uma das três classificações principais, a seguir:

• Doenças inflamatórias

• Urolitíase (pedras ou cálculos)

• Uropatia obstrutiva (doença que leva à obstrução urinária)

SINTOMAS

Os principais sintomas (sinais clínicos) apresentados por um gato acometido por DTUIF, geralmente, incluem as seguintes situações:

• Uso mais freqüente de bandeja sanitária (caixa de areia); ou seja, aumento na micção (poliúria).

• Utilização de locais incomuns para urinar, diferentes daqueles em que está costumado (micção errática).

• Esforço na hora de urinar (disúria), resultando a eliminação de apenas um pouco de líquido (polaquiúria).

• Presença de sangue na urina (hematúria).

• Depressão, desidratação e falta de apetite (inapetência ou hiporexia).

• Ruídos vocais durante a micção.

• Lamber constantemente a região genital.

A DTUIF pode transformar-se em um sério problema de saúde, causando até a morte do animal. Quando a causa da DTUIF é obstrução, trata-se de uma EMERGÊNCIA!

CAUSAS

As causas da doença não são específicas e, muitas vezes, há vários fatores incluídos. Algumas causas conhecidas incluem:

• Inflamação das vias urinárias resultantes, ou não, de cristais/cálculos

• Agentes infecciosos (bacterianos ou virais)

• Neoplasias de bexiga e uretra

• Traumas

• Alterações neurogênicas

Entre os fatores predisponentes, encontram-se:

• Nutricionais

• Estresse

• Obesidade

• Falta de exercícios

• Pouca ingestão de água

• Fatores genéticos

É importante saber que a castração não causa a DTUIF. O que acontece, muitas vezes, é a obesidade, comum em animais castrados; predispor à doença. E mais, não é a castração que leva à obesidade, mas, sim, a falta de exercício físico e animais castrados tendem a se movimentar menos. Por isso, é muito importante que o dono do gato induza-o a se movimentar, com brincadeiras; por exemplo! Gatos castrados, também, necessitam de cuidados com a dieta e, atualmente, há muitas opções de rações pra isso. Portanto, não justifica deixar de castrar o gato para que ele não apresente DTUIF.

PREVENÇÃO

• Oferecer ração à vontade, sem horário pré-determinado (ver explicação abaixo).

• Fornecer bastante água fresca ao animal. Se o gato é acostumado a beber apenas água correte (da torneira), pode ser colocada uma fonte de água num local de fácil acesso para o gato.

• Manter a caixa de areia em local de fácil acesso, preferencialmente distante do pote de comida do gato (os gatos são muito higiênicos) e manter a caixa de areia sempre limpa. O ideal é ter, em média, duas caixas de areia por gato.

• Estimular o animal a exercitar-se.

• Minimizar o estresse.

• Evitar obesidade.

• Visitar regularmente o veterinário. Principalmente, se o gato já apresentou DTUIF alguma vez, é importante fazer o acompanhamento através de exame de urina (principalmente, pH urinário).

TRATAMENTO

Quando for observado qualquer sintoma descrito anteriormente, o gato deve ser levado ao médico veterinário imediatamente (principalmente quando se tratar de obstrução).

A conduta irá variar de acordo com o diagnóstico.

Os exames complementares a serem realizados incluem: exame de urina (urinálise), de sangue, Rx e ecografia (alguns cálculos não são visualizados no Rx e necessitam de ultrassom).

Animal obstruído deve ser desobstruído pelo médico veteriário o quanto antes, sendo indispensável a correção de eletrólitos (desidratação) através de fluidoterapia (soro). Pod ser necessário sonda de espera (o animal fica sondado por mais de um dia).

Medicamentos como antibióticos e anti-inflamatórios também podem ser necessários.

Caso o gato seja sondado (sedado), assim que ele estiver melhor da sedação e de seu estado geral, ele deve voltar a comer. Caso isso não ocorra, é importante fazer alimentação forçada para não induzir à lipidose hepática (ver artigo sobre lipidose).

Pode ser necessário cirurgia, como em tumor ou recidivas de cálculos/tampões que não respondem ao manejo correto (alimentação corrigida e outros indicados pelo veterinário).

MAIS SOBRE A  DTUIF

• Doenças inflamatórias

As doenças inflamatórias com causas desconhecidas (idiopáticas) são bastante comuns em gatos e, muitas vezes, estão relacionadas ao estresse. Atualmente, a cistite intersticial é bastante comum na clínica de felinos. É importante levar o gato ao veterinário para o tratamento devido e auxílio para descoberta de uma possível causa de estresse. O animal pode melhorar espontaneamente em cinco a sete dias, mas pode ressurgir após períodos variáveis; portanto, é muito importante o acompanhamento veterinário. As doenças inflamatórias com causas conhecidas incluem as bacterianas, as virais e àquelas causadas por cálculos e/ou cristais, os quais provocam irritação das mucosas da bexiga e da uretra.

• Urolitíase (cálculos) e Uropatia obstrutiva (tampões uretrais)

Urólitos (ou cálculos ou pedras) são concentrações policristalinas compostas primariamente de minerais, enquanto tampões uretrais são mais comumente compostos de grandes quantidades de matriz misturadas com minerais, apesar de alguns serem compostos primariamente de matriz. Os cálculos, geralmente, ocorrem na bexiga e variam de tamanho desde partículas arenosas a pequenas pedras. Ambos podem levar à obstrução urinária (interrupção do fluxo urinário) seja de forma parcial (urina em gotas) ou total (não urina). Neste último caso, o animal pode ir a óbito rapidamente, visto que as toxinas da urina são reabsorvidas pelo organismo. É EMERGÊNICA (deve ser levado imediatamente ao veterinário para desobstruir)! Porém, a obstrução parcial também é emergência, pois a qualquer momento ela pode se tornar total. E, mesmo que isso não ocorra, o baixo fluxo de urina favorece à reabsorção de resíduos tóxicos presentes na urina. A obstrução uretral é mais comum no macho, devido à conformação da uretra (canal que vai da bexiga até o pênis e leva a urina para o exterior), que é fina e estreita.

Urólitos de uma variedade de composição química têm sido encontrados em gatos. Os mais comuns são de estruvita e oxalato de cálcio.

Cristais de estruvita

Urólitos de estruvita removidos de uma bexiga

Fotomicrografia demonstrando cristalúria de estruvita

• Mais comuns em gatos jovens

• Formados em urina com pH alto (alcalino)

• Existem rações específicas para acidificar a urina e evitar recidiva (nova formação de cálculo ou tampão)

Oxalato de cálcio

Oxalato de cálcio removidos de uma bexiga

• Mais comuns em gatos mais velhos.

• Formados em urina com pH baixo (ácido)

• Existem rações específicas que auxiliam para alcalinizar a urina (dietas que promovem a redução de urina subsaturada com oxalato de cálcio)

O pH da urina do gato costuma variar de 5,5 a 8,0. A manutenção de um pH acima de 6,5 por longos períodos favorece a formação dos cristais de estruvita, devido à precipitação dos cristais de magnésio. Portanto a urina ácida evita a formação dos cristais de estruvita. Após uma boa alimentação, os gatos tendem a ter um fluxo urinário alcalino. Isso significa que, logo em seguida à ingestão de alimentos, o pH da urina do animais aumenta para o básico, retornando horas depois para o pH ácido. Quando os animais se alimentam espontaneamente ao longo do dia, ou seja, sem horários pré-determinados, o fluxo urinário alcalino é minimizado. Prevenindo, assim, a formação de estruvita. É importante fazer o exame de urina para avaliar pH freqüentemente, pois pode acontecer de acidificar muito a urina, favorecendo a formação do oxalato de cálcio.

Observação: Gatos machos que apresentam grande recidiva (retorno) de obstrução urinária por tampões, apesar do manejo alimentar específico, são candidatos a cirurgia (uretrostomia perineal).

Resumindo, a DTUIF inclui:

1. Doenças obstrutivas (uropatias obstrutivas): cálculo (urolitíase), tampões, neoplasias, estenoses uretrais (alteração anatômica)

2. Doenças não obstrutivas (uropatias não obstrutivas):

• Doenças inflamatórias (uropatias inflamatórias) da bexiga ou da uretra: sem ou com causas conhecida: infecciosa (bactérias, vírus), neoplásica

• Urolitíase/tampão não obstrutivos (como nas fêmeas, principalmente)

Os fatores para prevençãoo são muito importantes, principalmente a ingestão de água.

A alteração na alimentação deve ser orientada pelo médico veterinário, bem como o acompanhamento através de exames de urina.

E nunca é demais falar: obstrução urinária (total ou parcial) é emergência!!

LA CISTITE

La cistite è la più nota, e frequente delle infezioni che colpiscono le vie urinarie. Queste infezioni possono coinvolgere solo le vie urinarie inferiori, solo quelle superiori o entrambi i distretti. In genere non passano inosservate, perchè si accompagnano a sintomi fastidiosi. Fortunatamente, però sono facilmente curabili e, con la terapia adegueta, si risolvono senza lasciare conseguenza. Ecco le principali infezioni delle basse vie.

SINTOMI DELLA CISTITE

Infezione delle vie urinarie, vescica e uretra.
Sintomi: Disuria (minzione difficoltosa), stranguria (minzione dolorosa), pollachiuria (frequente sintomo ad urinare, con emissione di scarse quantità di urine), nicturia (necessità di alzarsi ripetutamente dal riposo notturno per urinare), ematuria (presenza di sangue nelle urine), tenesmo vescicale (dolore nella regione sovrapubica).
Cause: infezione da batteri o da virus.

BATTERIURIA ASINTOMATICA

Infezione batterica silente, non manifesta sintomi e può annidarsi sia nelle alte che nelle basse vie urinarie. Si scopre con urinocolture di routine, nell’uomo si accompagna di solito a ostruzione delle vie urinarie o affezioni prostatiche. Molto importante identificarla in gravidanza perchè circa il 30% delle donne che ne sono affette va incontro a pielonefrite acuta con aumento della morbilità e della mortalità fetali.

RECIDIVE

Possono essere ricadute, dovute allo stesso agente eziologico (microrganismi), che ha raggiunto anche il rene, oppure reinfezioni, sostenute da batteri diversi, circoscritte alle vie urinarie inferiori.
Nell’uomo le recidive sono quasi sempre dovute a prostatite batterica cronica.

COME SI ARRIVA ALLA DIAGNOSI

La diagnosi di cistite si basa, oltre che sulla presenza dei sintomi caratteristici, sui risultati dell‘esame delle urine e sull’urinocoltura con conta delle colonne batteriche sviluppate. Nell’analisi delle urine la presenza di un elevato numero di leucociti (globuli bianchi superiori a 10.000/ml), la presenza di batteri in numero significativo, la presenza di emazie (globuli rossi), la presenza di nitriti e un aumento del pH sono segni di cistite. Si considera solitamente che sia presente di 100.000 batteri/ml di urina.
La vaginite può anche essere responsabile di disturbi a carico delle basse vie urinarie, si tratta spesso di infezioni da Trichomonas o da Candida, meno frequentemente da Clamydia trachomatis o da Neisseria gonorrhoeae. Nei casi di cistite recidivante, quindi, può essere utile l’esame colturale eseguito su tampone vaginale.

MAREMMA.

UN’INFEZIONE MOLTO FREQUENTE

Le cistite, asintomatiche e non, sono le infezioni battreiche più frequenti nella popolazione femminile: il 20-30% delle donne adulte (tra i 20 e 50 anni) sviluppa una o più episodi ogni anno, e l’incidenza aumenta con l’età, in gravidanza e nelle donne affette da diabete.
Questa preferenza per il sesso femminile è dovuta alla conformazione dei genitali esterni e alla brevità dell’uretra (3 cm). Il vestibolo della vagina e la regione periuretrale, infatti, vengono facilmente in contatto con la flora fecale e l’uretra, più corta che nel maschio (16 cm), facilita la risalita dei batteri verso la vescica.

Più frequentemente responsabile della cistite batterica è l’Escherichia coli (80% dei casi) un abituale saprofita dell’intetstino, seguono lo Stafilococcus epidermidis (9%) e lo Streptococcus fecalis (1-3%); altri germi aerobi della flora fecale come Proteus, Klebsiella, Serratia, Enterobacter e Pseudomonas hanno maggior importanza nelle infezioni complicate, da catetere o ricorrenti.

Non tutte le donne però sono ugualmente colpite perchè l’organismo dispone di molteplici meccanismi di difesa. I glicosamminoglicani, per esempio, impediscono l’adesione dei batteri patogeni alla parete vescicale; batteri non patogeni (lattobacilli, gram-positivi), ospiti abituali della vagina e della zona periuretrale, impediscono la crescita dei ceppi patogeni; l’acidità dell’ambiente vaginale e dell’urina ostacala la proliferazione dei batteri responsabili delle cistiti; una proteina renale (proteina di Tamm-Horsfall), che si ritrova nell’urina, ha la funzione di ostacolare l’adesione batterica alla pareti vescicale e di intrappolare i batteri, così da eliminare con l’emissione dell’urina; le immunoglobuline (anticorpi) specifiche sulla parete vescicale costituiscono una valida barriera alla colonizzazione da parte dei batteri.
In alcune donne l’alterazione o la mancanza, di uno o più di questi fattori, fa aumentare il rischio di infezioni ricorrenti. Terapie antibiotiche, antitumorali o immunosoppressive, malattie croniche debilitantie e uso di cateteri sono tutte condizioni in grado di alterare negativamente i sistemi di difesa dell’appartao urinario.

CISTITE E GRAVIDANZA

La maggior predisposizione alle cistite durante la gestazione si deve attribuire alla diminuizione del tono dell’uretere e della peristalsi uretrale.
Una batteriuria, spesso asintomatica, è presente nel 2-8% delle gestanti, ma la sua incidenza varia con la razza e lo stato socioeconomico. E’ prudente il trattamento farmacologico già con basse cariche batteriche, perchè la pielonefrite può presentarsi anche con sole 20.000-50.000 colonie/ml di un singolo patogeno. Se non trattato, il 20-30% delle donne infette svilupperà un’infezione acuta delle alte vie urinarie con ricadute negative anche sul decorso della gravidanza. Le casistiche dimostrano che l’incidenza di parto pre.termine è significativamente maggiore (27%) in donne con batteriuria asintomatica non trattata, rispetto a donne sottoposte a terapia antibiotica (7%), inoltre, questo comporta un rischio più elevato di mortalità neonatale.

Harrison’s Principles of Internal Medicine
Elisa Lucchesini.

LEGGERE ANCHE L’ARTICOLO “INFEZIONE DELLE VIE URINARIE”.

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Pembesaran kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada populasi pria lanjut usia. Gejalanya merupakan keluhan yang umum dalam bidang bedah urologi.

Hiperplasia prostat merupakan salah satu masalah kesehatan utama bagi pria diatas usia 50 tahun dan berperan dalam penurunan kualitas hidup seseorang. Suatu penelitian menyebutkan bahwa sepertiga dari pria berusia antara 50 dan 79 tahun mengalami hiperplasia prostat.

Adanya hiperplasia ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi saluran kemih dan untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan dengan berbagai cara mulai dari tindakan yang paling ringan yaitu secara konservatif (non operatif) sampai tindakan yang paling berat yaitu operasi.

Saat ini terdapat pilihan tindakan non operatif seiring dengan kemajuan teknologi dibidang urologi, sehingga merupakan suatu pilihan alternatif untuk penderita muda, kegiatan seksual aktif, gangguan obstruksi ringan, high risk operasi dan pada penderita yang menolak operasi.

I.2 Tujuan Penulisan

a. Mengetahui dan memahami tentang macam penatalaksanaan hiperplasia prostat secara umum.

b. Mengetahui dan memahami macam terapi konservatif non operatif pada penderita hiperplasia prostat.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Benign Prostate Hypertrofia (BPH) sebenarnya adalah suatu keadaan dimana kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. ^1,2

II.2 Anatomi

Prostat merupakan kelenjar berbentuk konus terbalik yang dilapisi oleh kapsul fibromuskuler,yang terletak disebelah inferior vesika urinaria, mengelilingi bagian proksimal uretra (uretra pars prostatika) dan berada disebelah anterior rektum. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal pada orang dewasa kurang lebih 20 gram, dengan jarak basis ke apex kurang lebih 3 cm, lebar yang paling jauh 4 cm dengan tebal 2,5 cm.¹²

Kelenjar prostat terbagi menjadi 5 lobus :

1. lobus medius

2. lobus lateralis (2 lobus)

3. lobus anterior

^4. lobus posterior ^8,12

Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior, lobus posterior akan menjadi satu dan disebut lobus medius saja. Pada penampang, lobus medius kadang-kadang tak tampak karena terlalu kecil dan lobus lain tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat.⁸

Mc Neal (1976) membagi kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain adalah: zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler anterior, dan zona periuretral. Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional yang letaknya proximal dari spincter externus di kedua sisi dari verumontanum dan di zona periuretral. Kedua zona tersebut hanya merupakan 2% dari seluruh volume prostat. Sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.^7,11

Prostat mempunyai kurang lebih 20 duktus yang bermuara dikanan dari verumontanum dibagian posterior dari uretra pars prostatika. Disebelah depan didapatkan ligamentum pubo prostatika, disebelah bawah ligamentum triangulare inferior dan disebelah belakang didapatkan fascia denonvilliers.

Fascia denonvilliers terdiri dari 2 lembar, lembar depan melekat erat dengan prostat dan vesika seminalis, sedangkan lembar belakang melekat secara longgar dengan fascia pelvis dan memisahkan prostat dengan rektum.

Antara fascia endopelvic dan kapsul sebenarnya dari prostat didapatkan jaringan peri prostat yang berisi pleksus prostatovesikal.⁸

Pada potongan melintang kelenjar prostat terdiri dari :

1. Kapsul anatomi

2. Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler

3. Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian,

a. Bagian luar disebut kelenjar prostat sebenarnya.

b. Bagian tengah disebut kelenjar submukosa, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatous zone

^c. Disekitar uretra disebut periurethral gland ¹²

Pada BPH kapsul pada prostat terdiri dari 3 lapis :

1. kapsul anatomis

2. kapsul chirurgicum, ini terjadi akibat terjepitnya kelenjar prostat yang sebenarnya (outer zone) sehingga terbentuk kapsul

3. kapsul yang terbentuk dari jaringan fibromuskuler antara bagian dalam (inner zone) dan bagian luar (outer zone) dari kelenjar prostat.¹²

BPH sering terjadi pada lobus lateralis dan lobus medialis karena mengandung banyak jaringan kelenjar, tetapi tidak mengalami pembesaran pada bagian posterior daripada lobus medius (lobus posterior) yang merupakan bagian tersering terjadinya perkembangan suatu keganasan prostat. Sedangkan lobus anterior kurang mengalami hiperplasi karena sedikit mengandung jaringan kelenjar.^8,12

II.3 Epidemiologi

Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu ada peningkatan cepat dalam ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir 30-an. Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasi.⁴

Prevalensi yang pasti di Indonesia belum diketahui tetapi berdasarkan kepustakaan luar negeri diperkirakan semenjak umur 50 tahun 20%-30% penderita akan memerlukan pengobatan untuk prostat hiperplasia. Yang jelas prevalensi sangat tergantung pada golongan umur. Sebenarnya perubahan-perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai pada perubahan-perubahan mikroskopoik yang kemudian bermanifestasi menjadi kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian baru manifes dengan gejala klinik.⁷

Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30 – 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.¹

II.4 Etiologi

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).¹¹

Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah:

1. Teori Hormonal

Teori ini dibuktikan bahwa sebelum pubertas dilakukan kastrasi maka tidak terjadi BPH, juga terjadinya regresi BPH bila dilakukan kastrasi. Selain androgen (testosteron/DHT), estrogen juga berperan untuk terjadinya BPH. Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen, karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.

Dari berbagai percobaan dan penemuan klinis dapat diperoleh kesimpulan, bahwa dalam keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

2. Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan)

Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu; basic transforming growth factor, transforming growth factor b1, transforming growth factor b2, dan epidermal growth factor.

3. Teori Peningkatan Lama Hidup Sel-sel Prostat karena Berkuramgnya Sel yang Mati

4. Teori Sel Stem (stem cell hypothesis)

Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.

5. Teori Dihydro Testosteron (DHT)

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadi sex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dyhidro testosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Kemudian “hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

6. Teori Reawakening

Mc Neal tahun 1978 menulis bahwa lesi pertama bukan pembesaran stroma pada kelenjar periuretral (zone transisi) melainkan suatu mekanisme “glandular budding” kemudian bercabang yang menyebabkan timbulnya alveoli pada zona preprostatik. Persamaan epiteleal budding dan “glandular morphogenesis” yang terjadi pada embrio dengan perkembangan prostat ini, menimbulkan perkiraan adanya “reawakening” yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa tingkat embriologik, sehingga jaringan periuretral dapat tumbuh lebih cepat dari jaringan sekitarnya, sehingga teori ini terkenal dengan nama teori reawakening of embryonic induction potential of prostatic stroma during adult hood.

Selain teori-teori di atas masih banyak lagi teori yang menerangkan tentang penyebab terjadinya BPH seperti; teori tumor jinak, teori rasial dan faktor sosial, teori infeksi dari zat-zat yang belum diketahui, teori yang berhubungan dengan aktifitas hubungan seks, teori peningkatan kolesterol, dan Zn yang kesemuanya tersebut masih belum jelas hubungan sebab-akibatnya.^3,7,8,12

II.5 Patofisiologi

Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi.

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus.

Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.^2,11

Pada BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal) sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya, yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus. Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik.⁸

II.6 Gambaran Klinis

II.6.1 Gejala

Gejala hiperplasia prostat menurut Boyarsky dkk pada tahun 1977 dibagi atas gejala obstruktif dan gejala iritatif.

Gejala obstruktif disebabkan oleh karena penyempitan uretara pars prostatika karena didesak oleh prostat yang membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau cukup lama saehingga kontraksi terputus-putus. Gejalanya ialah :

1. Harus menunggu pada permulaan miksi (Hesistency)

2. Pancaran miksi yang lemah (Poor stream)

3. Miksi terputus (Intermittency)

4. Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)

5. Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder emptying).^2,3

Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih tergantung tiga faktor yaitu :

1. Volume kelenjar periuretral

2. Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

3. Kekuatan kontraksi otot detrusor

Tidak semua prostat yang membesar akan menimbulkan gejala obstruksi, sehingga meskipun volume kelenjar periuretal sudah membesar dan elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat menurun, tetapi apabila masih dikompensasi dengan kenaikan daya kontraksi otot detrusor maka gejala obstruksi belum dirasakan.⁷

Pemeriksaan derajat beratnya obstruksi prostat dapat diperkirakan dengan cara mengukur :

a. Residual urine yaitu jumlah sisa urin setelah penderita miksi spontan. Sisa urin ini dapat dihitung dengan pengukuran langsung yaitu dengan cara melakukan kateterisasi setelah miksi spontan atau ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi, dapat pula dilakukan dengan membuat foto post voiding pada waktu membuat IVP. Pada orang normal sisa urin biasanya kosong, sedang pada retensi urin total sisa urin dapat melebihi kapasitas normal vesika. Sisa urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada penderita prostat hipertrofi.

b. Pancaran urin atau flow rate dapat dihitung secara sederhana yaitu dengan menghitung jumlah urin dibagi dengan lamanya miksi berlangsung (ml/detik) atau dengan alat uroflowmetri yang menyajikan gambaran grafik pancaran urin. Untuk dapat melakukan pemeriksaan uroflow dengan baik diperlukan jumlah urin minimal di dalam vesika 125 sampai 150 ml. Angka normal untuk flow rata-rata (average flow rate) 10 sampai 12 ml/detik dan flow maksimal sampai sekitar 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan flow rate dapat menurun sampai average flow antara 6-8 ml/detik, sedang maksimal flow menjadi 15 mm/detik atau kurang. Dengan pengukuran flow rate tidak dapat dibedakan antara kelemahan detrusor dengan obstruksi infravesikal.

Obstruksi uretra menyebabkan bendungan saluran kemih sehingga mengganggu faal ginjal karena hidronefrosis, menyebabkan infeksi dan urolithiasis. Tindakan untuk menentukan diagnosis penyebab obstruksi maupun menentukan kemungkinan penyulit harus dilakukan secara teratur.^1,3,11

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh., gejalanya ialah :

1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)

2. Nokturia

3. Miksi sulit ditahan (Urgency)

4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi) (P/UI)

Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi :

Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing < 50 ml

Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml

Grade III : Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas + sisa urin > 150 ml ⁷

Derajat berat gejala klinik prostat hiperplasia ini dipakai untuk menentukan derajat berat keluhan subyektif, yang ternyata tidak selalu sesuai dengan besarnya volume prostat. Gejala iritatif yang sering dijumpai ialah bertambahnya frekuensi miksi yang biasanya lebih dirasakan pada malam hari. Sering miksi pada malam hari disebut nocturia, hal ini disebabkan oleh menurunnya hambatan kortikal selama tidur dan juga menurunnya tonus spingter dan uretra. Simptom obstruksi biasanya lebih disebabkan oleh karena prostat dengan volume besar. Apabila vesica menjadi dekompensasi maka akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin didalam vesica, hal ini menyebabkan rasa tidak bebas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut pada suatu saat akan terjadi kemacetan total, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Oleh karena produksi urin akan terus terjadi maka pada suatu saat vesica tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan intravesica akan naik terus dan apabila tekanan vesica menjadi lebih tinggi daripada tekanan spingter akan terjadi inkontinensia paradoks (over flow incontinence). Retensi kronik dapat menyebabkan terjadinya refluk vesico uretra dan meyebabkan dilatasi ureter dan sistem pelviokalises ginjal dan akibat tekanan intravesical yang diteruskam ke ureter dari ginjal maka ginjal akan rusak dan terjadi gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dapat dipercepat bila ada infeksi. Disamping kerusakan tractus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik penderita harus selalu mengedan pada waktu miksi, maka tekanan intra abdomen dapat menjadi meningkat dan lama kelamaan akan menyebabkan terjadinya hernia, hemoroid. Oleh karena selalu terdapat sisa urin dalam vesica maka dapat terbentuk batu endapan didalam vesica dan batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuri. Disamping pembentukan batu, retensi kronik dapat pula menyebabkan terjadinya infeksi sehingga terjadi systitis dan apabila terjadi refluk dapat terjadi juga pielonefritis.³

Keluhan-keluhan diatas biasanya disusun dalam bentuk skor simtom. Terdapat beberapa jenis klasifikasi yang dapat digunakan untuk membantu diagnosis dan menentukan tingkat beratnya penyakit, diantaranya adalah skor internasional gejala-gajala prostat WHO (International Prostate Symptom Score, IPSS) dan skor Madsen Iversen.

Tabel 1. Skor Madsen Iversen dalam bahasa Indonesia

Tabel 2. Skor internasional gejala-gejala prostat WHO (International Prostate Symptom Score, IPSS)

Jumlah nilai :

0 = baik sekali

1 = baik

2 = kurang baik

3 = kurang

4 = buruk

5 = buruk sekali

II.6.2 Tanda

a. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Eamination (DRE) sangat penting. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :

a. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)

b. Adakah asimetris

c. Adakah nodul pada prostate

d. Apakah batas atas dapat diraba

e. Sulcus medianus prostate

f. Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi.

Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pnielonefritis akan disertai sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condiloma di daerah meatus.

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing yang terisi penuh dan teraba masa kistus di daerah supra simfisis akibat retensio urin dan kadang terdapat nyeri tekan supra simfisis.

2. Pemeriksaan laboratorium

a. Darah : - Ureum dan Kreatinin

- Elektrolit

- Blood urea nitrogen

- Prostate Specific Antigen (PSA)

- Gula darah

b. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test

- Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik

- Sedimen

3. Pemeriksaan pencitraan

a. Foto polos abdomen (BNO)

Dari sini dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikel kandung kemih juga dapat untuk menghetahui adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat.

b. Pielografi Intravena (IVP)

- pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras (filling defect/indentasi prostat) pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok keatas berbentuk seperti mata kail (hooked fish).

- mengetahui adanya kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter ataupun hidronefrosis serta penyulit yang terjadi pada buli – buli yaitu adanya trabekulasi, divertikel atau sakulasi buli – buli.

- foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin

c. Sistogram retrograd

Apabila penderita sudah dipasang kateter oleh karena retensi urin, maka sistogram retrograd dapat pula memberi gambaran indentasi.

d. Transrektal Ultrasonografi (TRUS)

- deteksi pembesaran prostat

- mengukur volume residu urin

e. MRI atau CT jarang dilakukan

Digunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam – macam potongan.

4. Pemeriksaan lain

1. Uroflowmetri

Untuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran urin ditentukan oleh :

- daya kontraksi otot detrusor

- tekanan intravesica

- resistensi uretra

Angka normal laju pancaran urin ialah 12 ml/detik dengan puncak laju pancaran mendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 – 8 ml/detik dengan puncaknya sekitar 11 – 15 ml/detik. Semakin berat derajat obstruksi semakin lemah pancaran urin yang dihasilkan.

1. Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)

Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak dapat membedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot detrusor yang melemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan pancaran dengan menggunakan Abrams-Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju pancaran urin dapat diukur.

1. Pemeriksaan Volume Residu Urin

Volume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin yang masih tinggal. Pemeriksaan sisa urin dapat juga diperiksa (meskipun kurang akurat) dengan membuat foto post voiding atau USG.^1,2,3,7,8

II.7 Diagnosis

Diagnosis hiperplasia prostat dapat ditegakkan melalui :

1. Anamnesis : gejala obstruktif dan gejala iritatif

2. Pemeriksaan fisik : terutama colok dubur ; hiperplasia prostat teraba sebagai prostat yang membesar, konsistensi kenyal, permukaan rata, asimetri dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia prostat batas atas semakin sulit untuk diraba.

3. Pemeriksaan laboratorium : berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi.

4. Pemeriksaan pencitraan :

Pada pielografi intravena terlihat adanya lesi defek isian kontras pada dasar kandung kemih atau ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk seperti mata kail. Dengan trans rectal ultra sonography (TRUS), dapat terlihat prostat yang membesar.

5. Uroflowmetri : tampak laju pancaran urin berkurang.

^6. Mengukur volume residu urin : Pada hiperplasi prostat terdapat volume residu urin yang meningkat sesuai dengan beratnya obstruksi (lebih dari 150 ml dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi).²

II.8 Diagnosis Banding

1. Kelemahan detrusor kandung kemih

a. kelainan medula spinalis

b. neuropatia diabetes mellitus

c. pasca bedah radikal di pelvis

d. farmakologik

2. Kandung kemih neuropati, disebabkan oleh :

a. kelainan neurologik

b. neuropati perifer

c. diabetes mellitus

d. alkoholisme

e. farmakologik (obat penenang, penghambat alfa dan parasimpatolitik)

3. Obstruksi fungsional :

a. dis-sinergi detrusor-sfingter terganggunya koordinasi antara kontraksi detrusor dengan relaksasi sfingter

b. ketidakstabilan detrusor

4. Kekakuan leher kandung kemih :

a. fibrosis

5. Resistensi uretra yang meningkat disebabkan oleh :

a. hiperplasia prostat jinak atau ganas

b. kelainan yang menyumbatkan uretra

c. uretralitiasis

d. uretritis akut atau kronik

e. striktur uretra

^6. Prostatitis akut atau kronis ^1,2

II.9 Kriteria Pembesaran Prostat

Untuk menentukan kriteria prostat yang membesar dapat dilakukan dengan beberapa cara, diantaranya adalah :

1. Rektal grading

Berdasarkan penonjolan prostat ke dalam rektum :

- derajat 1 : penonjolan 0-1 cm ke dalam rektum

- derajat 2 : penonjolan 1-2 cm ke dalam rektum

- derajat 3 : penonjolan 2-3 cm ke dalam rektum

- derajat 4 : penonjolan > 3 cm ke dalam rektum

2. Berdasarkan jumlah residual urine

- derajat 1 : < 50 ml

- derajat 2 : 50-100 ml

- derajat 3 : >100 ml

- derajat 4 : retensi urin total

3. Intra vesikal grading

- derajat 1 : prostat menonjol pada bladder inlet

- derajat 2 : prostat menonjol diantara bladder inlet dengan muara ureter

- derajat 3 : prostat menonjol sampai muara ureter

- derajat 4 : prostat menonjol melewati muara ureter

4. Berdasarkan pembesaran kedua lobus lateralis yang terlihat pada uretroskopi :

- derajat 1 : kissing 1 cm

- derajat 2 : kissing 2 cm

- derajat 3 : kissing 3 cm

- derajat 4 : kissing >3 cm ⁸

II.10 Komplikasi

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut :

1. Inkontinensia Paradoks

2. Batu Kandung Kemih

3. Hematuria

4. Sistitis

5. Pielonefritis

6. Retensi Urin Akut Atau Kronik

7. Refluks Vesiko-Ureter

8. Hidroureter

9. Hidronefrosis

10. Gagal Ginjal ²

II.11 Penatalaksanaan

Hiperplasi prostat yang telah memberikan keluhan klinik biasanya akan menyebabkan penderita datang kepada dokter. Derajat berat gejala klinik dibagi menjadi empat gradasi berdasarkan penemuan pada colok dubur dan sisa volume urin. Derajat satu, apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada colok dubur ditemukan penonjolan prostat, batas atas mudah diraba dan sisa urin kurang dari 50 ml. Derajat dua, apabila ditemukan tanda dan gejala sama seperti pada derajat satu, prostat lebih menonjol, batas atas masih dapat teraba dan sisa urin lebih dari 50 ml tetapi kurang dari 100 ml. Derajat tiga, seperti derajat dua, hanya batas atas prostat tidak teraba lagi dan sisa urin lebih dari 100 ml, sedangkan derajat empat, apabila sudah terjadi retensi urin total. Organisasi kesehatan dunia (WHO) menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHO prostate symptom score). Skor ini berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi. Terapi non bedah dianjurkan bila WHO PSS tetap dibawah 15. Untuk itu dianjurkan melakukan kontrol dengan menentukan WHO PSS. Terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila timbul obstruksi.^1,2

Di dalam praktek pembagian derajat beratnya hiperplasia prostat derajat I-IV digunakan untuk menentukan cara penanganan. Pada penderita dengan derajat satu biasanya belum memerlukan tindakan operatif, melainkan dapat diberikan pengobatan secara konservatif. Pada penderita dengan derajat dua sebenarnya sudah ada indikasi untuk melakukan intervensi operatif, dan yang sampai sekarang masih dianggap sebagai cara terpilih ialah trans uretral resection (TUR). Kadang-kadang derajat dua penderita masih belum mau dilakukan operasi, dalam keadaan seperti ini masih bisa dicoba dengan pengobatan konservatif. Pada derajat tiga, TUR masih dapat dikerjakan oleh ahli urologi yang cukup berpengalaman melakukan TUR oleh karena biasanya pada derajat tiga ini besar prostat sudah lebih dari 60 gram. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu jam maka sebaiknya dilakukan operasi terbuka. Pada hiperplasia prostat derajat empat tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah membebaskan penderita dari retensi urin total, dengan jalan memasang kateter atau memasang sistostomi setelah itu baru dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melengkapi diagnostik, kemudian terapi definitif dapat dengan TUR P atau operasi terbuka.^1,2

Terapi sedini mungkin sangat dianjurkan untuk mengurangi gejala, meningkatkan kualitas hidup dan menghindari komplikasi akibat obstruksi yang berkepanjangan. Tindakan bedah masih merupakan terapi utama untuk hiperplasia prostat (lebih dari 90% kasus). Meskipun demikian pada dekade terakhir dikembangkan pula beberapa terapi non-bedah yang mempunyai keunggulan kurang invasif dibandingkan dengan terapi bedah. Mengingat gejala klinik hiperplasia prostat disebabkan oleh 3 faktor yaitu pembesaran kelenjar periuretral, menurunnya elastisitas leher vesika, dan berkurangnya kekuatan detrusor, maka pengobatan gejala klinik ditujukan untuk :

1. Menghilangkan atau mengurangi volume prostat
2. Mengurangi tonus leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat
3. Melebarkan uretra pars prostatika, menambah kekuatan detrusor ^2,7

Terdapat beberapa pilihan tindakan terapi didalam penatalaksanaan hiperplasia prostat benigna yang dapat dibagi kedalam 4 macam golongan tindakan, yaitu :

1. Observasi (Watchful waiting)
2. Medikamentosa

a. Penghambat adrenergik a

b. Fitoterapi

c. Hormonal

1. Operatif

a. Prostatektomi terbuka

- Retropubic infravesika (Terence millin)

- Suprapubic transvesica/TVP (Freyer)

- Transperineal

b. Endourologi

- Trans urethral resection (TUR)

- Trans urethral incision of prostate (TUIP)

- Pembedahan dengan laser (Laser Prostatectomy)

§ Trans urethral ultrasound guided laser induced prostatectomy (TULIP)

§ Trans urethral evaporation of prostate (TUEP)

§ Teknik koagulasi

1. Invasif minimal

- Trans urethral microwave thermotherapy (TUMT)

- Trans urethral ballon dilatation (TUBD)

- Trans urethral needle ablation (TUNA)

- Stent urethra dengan prostacath ¹¹

Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi pada leher buli-buli. Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa, pembedahan, atau tindakan endourologi yang kurang invasif. Mengenai penatalaksanaan konservatif non operatif akan dibahas pada bab tersendiri, pada bab ini hanya akan dibahas tentang penatalaksanaan secara operatif saja yang terbagi dalam prostatektomi terbuka dan prostatektomi endourologi.

1. Prostatektomi terbuka

a. Retropubic infravesica (Terence Millin)

Keuntungan :

- Tidak ada indikasi absolut, baik untuk adenoma yang besar pada subservikal

- Mortaliti rate rendah

- Langsung melihat fossa prostat

- Dapat untuk memperbaiki segala jenis obstruksi leher buli

- Perdarahan lebih mudah dirawat

- Tanpa membuka vesika sehingga pemasangan kateter tidak perlu selama bila membuka vesika

Kerugian :

- Dapat memotong pleksus santorini

- Mudah berdarah

- Dapat terjadi osteitis pubis

- Tidak bisa untuk BPH dengan penyulit intravesikal

- Tidak dapat dipakai kalau diperlukan tindakan lain yang harus dikerjakan dari dalam vesika

Komplikasi :

- Perdarahan

- Infeksi

- Osteitis pubis

- Trombosis

b. Suprapubic Transvesica/TVP (Freeyer)

Keuntungan :

- Baik untuk kelenjar besar

- Banyak dikerjakan untuk semua jenis pembesaran prostat

- Operasi banyak dipergunakan pada hiperplasia prostat dengan penyulit :

1. Batu buli

2. Batu ureter distal

3. Divertikel

4. Uretrokel

5. Adanya sistsostomi

6. Retropubik sulit karena kelainan os pubis

- Kerusakan spingter eksterna minimal

Kerugian :

- Memerlukan pemakain kateter lebih lama sampai luka pada dinding vesica sembuh

- Sulit pada orang gemuk

- Sulit untuk kontrol perdarahan

- Merusak mukosa kulit

- Mortality rate 1 -5 %

Komplikasi :

- Striktura post operasi (uretra anterior 2 – 5 %, bladder neck stenosis 4%)

- Inkontinensia (<1%)

- Perdarahan

- Epididimo orchitis

- Recurent (10 – 20%)

- Carcinoma

- Ejakulasi retrograde

- Impotensi

- Fimosis

- Deep venous trombosis

c. Transperineal

Keuntungan :

- Dapat langssung pada fossa prostat

- Pembuluh darah tampak lebih jelas

- Mudah untuk pinggul sempit

- Langsung biopsi untuk karsinoma

Kerugian :

- Impotensi

- Inkontinensia

- Bisa terkena rektum

- Perdarahan hebat

- Merusak diagframa urogenital

2 Prostatektomi Endourologi

a. Trans urethral resection (TUR)

Yaitu reseksi endoskopik malalui uretra. Jaringan yang direseksi hampir seluruhnya terdiri dari jaringan kelenjar sentralis. Jaringan perifer ditinggalkan bersama kapsulnya. Metode ini cukup aman, efektif dan berhasil guna, bisa terjadi ejakulasi retrograd dan pada sebagaian kecil dapat mengalami impotensi. Hasil terbaik diperoleh pasien yang sungguh membutuhkan tindakan bedah. Untuk keperluan tersebut, evaluasi urodinamik sangat berguna untuk membedakan pasien dengan obstruksi dari pasien non-obstruksi. Evaluasi ini berperan selektif dalam penentuan perlu tidaknya dilakukan TUR. Suatu penelitian menyebutkan bahwa hasil obyektif TUR meningkat dari 72% menjadi 88% dengan mengikutsertakan evaluasi urodinamik pada penilaian pra-bedah dari 152 pasien. Mortalitas TUR sekitar 1% dan morbiditas sekitar 8%.

Saat ini tindakan TUR P merupakan tindakan operasi paling banyak dikerjakan di seluruh dunia. Reseksi kelenjar prostat dilakukan trans-uretra dengan mempergunakan cairan irigan (pembilas) agar supaya daerah yang akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup oleh darah. Cairan yang dipergunakan adalah berupa larutan non ionik, yang dimaksudkan agar tidak terjadi hantaran listrik pada saat operasi. Cairan yang sering dipakai dan harganya cukup murah adalah H2O steril (aquades).

Salah satu kerugian dari aquades adalah sifatnya yang hipotonik sehingga cairan ini dapat masuk ke sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena yang terbuka pada saat reseksi. Kelebihan air dapat menyebabkan terjadinya hiponatremia relatif atau gejala intoksikasi air atau dikenal dengan sindroma TUR P. Sindroma ini ditandai dengan pasien yang mulai gelisah, kesadaran somnolen, tekanan darah meningkat, dan terdapat bradikardi.

Jika tidak segera diatasi, pasien akan mengalami edema otak yang akhirnya jatuh dalam keadaan koma dan meninggal. Angka mortalitas sindroma TUR P ini adalah sebesar 0,99%. Karena itu untuk mengurangi timbulnya sindroma TUR P dipakai cairan non ionik yang lain tetapi harganya lebih mahal daripada aquades, antara lain adalah cairan glisin , membatasi jangka waktu operasi tidak melebihi 1 jam, dan memasang sistostomi suprapubik untuk mengurangi tekanan air pada buli-buli selama reseksi prostat.

Keuntungan :

- Luka incisi tidak ada

- Lama perawatan lebih pendek

- Morbiditas dan mortalitas rendah

- Prostat fibrous mudah diangkat

- Perdarahan mudah dilihat dan dikontrol

Kerugian :

- Tehnik sulit

- Resiko merusak uretra

- Intoksikasi cairan

- Trauma spingter eksterna dan trigonum

- Tidak dianjurkan untuk BPH yang besar

- Alat mahal

- Ketrampilan khusus

b. Trans Urethral Incision of Prostate (TUIP)

Metode ini di indikasikan untuk pasien dengan gejala obstruktif, tetapi ukuran prostatnya mendekati normal. Pada hiperplasia prostat yang tidak begitu besar dan pada pasien yang umurnya masih muda umumnya dilakukan metode tersebut atau incisi leher buli-buli atau bladder neck incision (BNI) pada jam 5 dan 7. Terapi ini juga dilakukan secara endoskopik yaitu dengan menyayat memakai alat seperti yangg dipakai pada TUR P tetapi memakai alat pemotong yang menyerupai alat penggaruk, sayatan dimulai dari dekat muara ureter sampai dekat ke verumontanum dan harus cukup dalam sampai tampak kapsul prostat. Kelebihan dari metode ini adalah lebih cepat daripada TUR dan menurunnya kejadian ejakulasi retrograde dibandingkan dengan cara TUR.

c. Pembedahan dengan laser (Laser prostatectomy)

Oleh karena cara operatif (operasi terbuka atau TUR P) untuk mengangkat prostat yang membesar merupakan operasi yang berdarah, sedang pengobatan dengan TUMT dan TURF belum dapat memberikan hasil yang sebaik dengan operasi maka dicoba cara operasi yang dapat dilakukan hampir tanpa perdarahan.

Penggunaan laser untuk operasi prostat pertamakali diusulkan oleh Sander (1984). Untuk mengobati ca prostat yang masih lokal dengan memakai Nd YAG (Neodymium, Yttrium Aluminium Garnet) Solid state Nd YAG ini pertamakali diperkenalkan tahun 1964 tapi baru tahun 1975 baru dicoba dibidang urologi untuk mengablasi tumor buli superficial (Hoffstetter). Pc Phee menulis mengenai penggunaan YAG laser untuk photo irradiasi segmental pada mukosa buli.

YAG laser ini mempunyai panjang gelombang yang cocok untuk pengobatan prostat oleh karena mempunyai daya penetrasi yang cukup dalam. Mula-mula laser untuk prostat ini hanya dipakai untuk pengobatan tambahan setelah TUR P pada ca prostat, yang biasanya diberikan 3 minggu setelah TUR P (Shanberg 1985, Mc Nicholas 1990).

Kemudian Shenberg mengajukan pemakaian Nd YAG ini untuk melaser prostat pada penderita yang tidak dapat mentoleransi perdarahan apabila dilakukan TUR. Roth dan Aretz (1991) menjadi pelopor penggunaan laser Transuretral Ultrasound Guided Laser Induced Prostatectomy (TULIP), yang dibimbing dengan pemakaian USG untuk dapat menembak prostat yang disempurnakan dengan menggunakan alat pembelok (deflektor) sinar laser dengan sudut 90 derajat sehingga sinar laser dapat diarahkan ke arah kelenjar prostat yang membesar.

Nd YAG mempunyai panjang gelombang 1064 nm sehingga gelombang ini tidak banyak diserap oleh air seperti laser CO2 dan mempunyai sifat divergensi tetapi masih mempunyai daya penetrasi yang cukup dalam. Apabila laser Nd YAG ini mengenai jaringan prostat energinya akan berubah menjadi energi termal yang dapat menguapkan jaringan dengan Nd YAG tanpa kontak dengan jaringan mempunyai efek laser maksimal pada kedalaman 3mm dibawa mukosa dan efek termal dapat mencapai 100°C sehingga pada kekuatan 40 – 60 watts akan menyebabkan koagulasi pada kedalaman 3mm sehingga akan terjadi letusan kecil yang disebut “pop corn effect”. Nd YAG ini aman untuk pengobatan prostat oleh karena pembuluh darah yang agak besar dan pembuluh darah pada kapsul prostat akan menjadi penahan panas (heat sink) sehingga tidak akan terjadi penjalaran panas keluar dari prostat.

Tahun 1989 Johnson menemukan alat pembelok Nd YAG sehingga sinar laser tersebut dapat dibelokkan 90° dengan menggunakan pembelok dari emas yang ditempelkan diujung serat laser, sehingga sinar laser dapat diarahkan ke jaringan prostat dari dalam uretra. Dengan alat pembelok ini 92% dari energi laser masih dapat mencapai jaringan preostat. Costello (1992) mempelopori penggunaan laser ini utnuk ablasi pembesaran prostat jinak menggunakan laser yang dibelokkan 90° melalui sistoskopi.

Waktu yang diperlukan untuk melaser prostat biasanya sekitar 2-4 menit untuk masing-masing lobus prostat (lobus lateralis kanan, kiri dan medius). Pada waktu ablasi akan ditemukan pop corn effect sehingga tampak melalui sistoskop terjadi ablasi pada permukaan prostat, sehingga uretra pars prostatika akan segera akan menjadi lebih lebar, yang kemudian masih akan diikuti efek ablasi ikutan yang kan menyebabkan “laser nekrosis” lebih dalam setelah 4-24 minggu sehingga hasil akhir nanti akan terjadi rongga didalam prostat menyerupai rongga yang terjadi sehabis TUR.

Keuntungan bedah laser ialah :

1. 1. Tidak menyebabkan perdarahan sehingga tidak mungkin terjadi retensi akibat bekuan darah dan tidak memerlukan transfusi
   2. Teknik lebih sederhana
   3. Waktu operasi lebih cepat
   4. Lama tinggal di rumah sakit lebih singkat
   5. Tidak memerlukan terapi antikoagulan
   6. Resiko impotensi tidak ada
   7. Resiko ejakulasi retrograd minimal

Kerugian :

Penggunaan laser ini masih memerlukan anestesi (regional) ^1,2,3,7,8,11

BAB III

TERAPI KONSERVATIF NON OPERATIF

Sampai dengan tahun 1980-an kasus-kasus BPH selalu diatasi dengan operasi. Didorong oleh faktor biaya dan morbiditas post operatif yang tidak nyaman maka terus dicari pendekatan yang lebih aman, nyaman dan bahkan lebih ekonomis. Di dalam penatalaksanaan terapi hiperplasia prostat ini terdapat istilah terapi konservatif yang merupakan terapi non operatif. Untuk penderita yang oleh karena keadaan umumnya tidak memungkinkan dilakukan operasi dapat diusahakan pengobatan konservatif.^3,9

Terapi konservatif ini masih terbagi lagi ke dalam berbagai kelompok, yaitu :

1. Observasi (Watchful waiting)

Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik. Kadang-kadang mereka yang mengeluh pada saluran kemih bagian bawah (LUTS) ringan dapat sembuh sendiri dengan observasi ketat tanpa mendapatkan terapi apapun. Tetapi diantara mereka akhirnya ada yang membutuhkan terapi medikamentosa atau tindakan medik yang lain karena keluhannya semakin parah.¹¹

1. Medikamentosa

a. Penghambat adrenergik a

Seperti kita ketahui persyarafan trigonum leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat terutama oleh serabut-serabut saraf simpatis, terutama mengandung reseptor alpha, jadi dengan pemberian obat golongan alpha adrenergik bloker, terutama alpha 1 adrenergik bloker maka tonus leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat akan berkurang, sehingga sehingga menghasilkan peningkatan laju pancaran urin dan memperbaiki gejala miksi. Bila serangan prostatismus memuncak menjurus kepada retensio urin ini adalah pertanda bahwa tonus otot polos prostat meningkat atau berkontraksi sehingga pemberian obat ini adalah sangat rasional. Episode serangan biasanya cepat teratasi.

Contoh obatnya adalah Phenoxy benzanmine (Dibenyline) dosis 2×10 mg/hari. Sekarang telah tersedia obat yang lebih selektif untuk alpha 1 adrenergik bloker yaitu Prazosine, dosisnya adalah 1-5 mg/hari, obat lain selain itu adalah Terazosin dosis 1 mg/hari, Tamzulosin dan Doxazosin. Pengobatan dengan penghambat alpha ini pertama kali dilakukan oleh Caine dan kawan-kawan yang dilaporkan pada tahun 1976. Dengan pengobatan secara ini ditemukan perbaikan sekitar 30-70% pada symptom skore dan kira-kira 50% pada flow rate. Tetapi kelompok obat ini tidak dapat digunakan berkepanjangan karena efek samping obat ini berupa hipotensi ortostatik, palpitasi, astenia vertigo dan lain-lain yang sangat mengganggu kualitas hidup kecuali bagi penderita hipertensi.

Penelitian terakhir di Amerika Serikat menyebutkan bahwa Doxazosin terbukti efektif dalam pengobatan hiperplasia prostat jangka panjang pada pasien hipertensi dan normotensi. Prazosine diketahui lebih selektif sebagai alpha 1 adrenergik bloker, sedang phenoxy benzanmine meskipun lebih kuat tetapi tidak selektif untuk reseptor alpha 1 dan alpha 2, dan sekarang ditakutkan phenoxy benzanmine bersifat karsinogenik. Jadi kelompok obat penghambat adrenoreseptor alpha ini hanya dapat digunakan untuk jangka pendek dan akan lebih fungsional pada terapi tahap awal, obat ini mempunyai efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak mempengaruhi proses hiperplasia prostat sedikitpun. Bila respon dari pengobatan ini baik maka ini merupakan indikator untuk masuk kedalam tahap perawatan “Watch and wait”.^{2,3,5,6,7,8,9}

b. Fitoterapi

Kelompok kemoterapi pada umumnya telah mempunyai informasi farmakokinetik dan farmakodinamik terstandar secara konvensional dan universal. Kelompok obat ini juga disebut dengan “obat modern”. Tidak semua penyakit dapat diobati secara tuntas dengan kemoterapi ini. Banyak penyakit kronis, degeneratif, gangguan metabolisme, dan penuaan yang belum ada obatnya seperti: kanker, hepatitis, HIV, demensia, dll. Banyak pula yang belum bisa dituntaskan pengobatannya. Termasuk ini adalah: BPH, DM, hipertensi, rematik, dll. Sehingga diperlukan terapi komplementer atau alternatif. Kelompok terapi ini disebut Fitoterapi. Disebut demikian karena berasal dari tumbuhan. Bahan aktifnya belum diketahui dengan pasti, masih memerlukan penelitian yang panjang.

Namun secara empirik, manfaat sudah lama tercatat dan semakin diakui. Diantara sekian banyak fitoterapi yang sudah masuk pasaran, diantaranya yang terkenal adalah Serenoa repens atau Saw Palmetto dan Pumpkin seeds yang digunakan untuk pengobatan BPH. Keduanya, terutama Serenoa repens semakin diterima pemakaiannya dalam upaya pengendalian prosatisme BPH dalam kontek “watchfull waiting strategy”. Di Jerman 90% kasus BPH di terapi dengan Serenoa repens tunggal atau kombinasi, dan di negara-negara Eropa dan Amerika pemakaiannya terus meningkat dengan cepat.

a. Saw Palmetto Berry (SPB) yang disebut juga Serenoa repens adalah suatu obat tradisional Indian. Catatan empiriknya tentang manfaat tumbuhan ini untuk gangguan urologis sudah ada sejak tahun 1900. Isu back to nature memberikan iklim yang kondusif bagi pemakaian obat ini.

Bukti-bukti empirik lapangan dan empirik uji klinik semakin banyak mencatat efektifitas dan keamanannya. Dalam Current Medical Diagnosis and Treatment (2001) dinyatakan bahwa Saw Palmetto Berry (SPB) ini didalam 18 RCT (Randomized Clinical Trial) dengan 2939 subyek adalah superior terhadap placebo dan efektifitasnya sama dengan finasteride. Efek samping obat berupa disfungsi ereksi = 1,1% sedangkan finasteride = 4,9%. Dalam Life Extension Update dimuat, dari sebanyak 32 publikasi studi terdapat catatan bahwa extract dari SPB ini secara signifikan menunjukan perbaikan klinis dalam hal :

a) Frekuensi nokturia ® berkurang

b) Aliran kencing ® bertambah lancar

c) Volume residu dikandung kencing ® berkurang

d) Gejala kurang enak dalam mekanisme urinoir ® berkurang

Mekanisme kerja obat ini belum dapat dipastikan tetapi diduga kuat ia :

a) Menghambat aktifitas enzim 5 alpha reduktase dan memblokir reseptor androgen

b) Bersifat anti inflamasi dan anti udem dengan cara menghambat aktifitas enzim cycloxygenase dan 5 lipoxygenase.

b. Pumpkin seeds (Cucurbitae peponis semen)

Testimoni empirik tradisional bahan ini telah digunakan di Jerman dan Austria sejak abad 16 untuk gangguan “urinoir” dan belakangan ini ekstraknya dipakai untuk mengatasi gejala yang berhubungan dengan BPH didalam konteks farmakoterapi maupun uji klinis kombinasi dengan ekstraks serenoa repens.

Penelitian di Jerman melakukan studi terhadap preparat yang mengandung komponen utama beta-sitosterol dengan sedikit campuran campesterot dan stigmasterol untuk mengobati hiperplasia prostat. Hasilnya, terjadi perbaikan seperti halnya terapi menggunakan penghambat reseptor alpha dan 5-alpha reduktase, tetapi dengan efek samping yang lebih minimal. Walaupun mekanisme kerja dari preparat campuran fitosterol ini belum dapat dibuktikan, penelitian terus dikembangkan untuk keperluan di masa depan.^9,10

c. Hormonal

Pada tingkat supra hypofisis dengan obat-obat LH-RH (super) agonist yaitu obat yang menjadi kompetitor LH-RH mempunyai afinitas yang lebih besar dengan reseptor bagi LH-RH, sehingga obat ini akan “menghabiskan” reseptor dengan membentuk LH-RH super agonist reseptor kompleks. Sehingga mula-mula oleh karena banyaknya LH-RH super agonist yang menangkap reseptor, pada permulaan justru akan terjadi kenaikan produksi LH oleh hypofisis. Tetapi setelah reseptor “habis”maka LH-RH tidak dapat lagi mencari reseptor , maka LH akan menurun. Contoh obat adalah Buserelin, dengan dosis minggu I 3dd 500 mg s.c. (7 hari) dan minggu II intra nasal spray 200 mg, 3 kali sehari.

Pemberian obat-obat anti androgen yang dapat mulai pada tingkat hipofisis misalnya dengan pemberian Gn-RH analogue sehingga menekan produksi LH, yang menyebabkan produksi testosteron oleh sel leydig berkurang. Cara ini tentu saja menyebabkan penurunan libido oleh karena penurunan kadar testosteron darah.

Pada tingkat infra hipofisis pemberian estrogen dapat memberikan umpan balik dengan menekan produksi FSH dan LH, sehingga produksi testosteron juga menurun. Contoh preparatnya ialah Diaethyl Stilbestrol (DES) dosis satu kali 1-5 mg sehari.

Pada tingkat testikular, orchiectomi untuk pengobatan pembesaran prostat jinak hanya dikenal pada sejarah, sekarang cara pengobatan ini untuk hiperplasia prostat telah ditinggalkan. Untuk karsinoma prostat tentu saja orchiectomi masih dikerjakan oleh karena pertimbangan kemungkinan penyebaran ca prostat dan juga biasanya penderita telah tua.

Pada tingkat yang lebih rendah dapat pula diberikan obat anti androgen yang mekanisme kerjanya mencegah hidrolise testosteron menjadi DHT dengan cara menghambat 5 alpha reduktase, suatu enzim yang diperlukan untuk mengubah testosteron menjadi dehidrotestosteron (DHT), suatu hormon androgen yang mempengaruhi pertumbuhan kelenjar prostat, sehingga jumlah DHT berkurang tetapi jumlah testosteron tidak berkurang, sehingga libido juga tidak menurun. Penurunan kadar zat aktif dehidrotestosteron ini menyebabkan mengecilnya ukuran prostat. Contoh obat tersebut ialah Finesteride, Proscar dengan dosis 5 mg/hari dalam jangka waktu lebih dari 3 bulan, Finasteride mengurangi volume prostat sampai 30%. Penelitian lain di Kanada menyatakan bahwa Finasteride mengurangi volume prostat pada 613 pria dengan angka rata-rata 21%, mengurangi gejala dan memperbaiki laju pancaran urin sampai 12%. Obat ini mempunyai toleransi baik dan tidak mempunyai efek samping yang bermakna.

Obat anti androgen lain yang juga bekerja pada tingkat prostat ialah obat yang mempunyai mekanisme kerja sebagai inhibitor kompetitif terhadap reseptor DHT sehingga DHT tidak dapat membentuk kompleks DHT-Reseptor. Contoh obatnya ialah : Cyproterone acetate 100 mg 2 kali/hari, Flutamide, medrogestone 15 mg2 kali/hari dan Anandron. Obat ini juga tidak menurunkan kadar testosteron pada darah, sehingga libido tidak menurun. Golongan gestagen dan ketokonazole, obat-obat ini mempunyai khasiat : mengurangi enzim dehidrogenase dan isomerase yang berguna untuk metabolisme steroid, menekan LH dan FSH, menjadi saingan testosteron untuk 5 alpha reduktase sehingga DHT tidak terbentuk. Contoh obatnya adalah Megestrol acetat 160 mg empat kali sehari dan MPA 300-500 mg/hari. Kesulitan pengobatan konservatif ini adalah menentukan berapa lama obat harus diberikan dan efek samping dari obat.^2,3,7,8

3. Invasif Minimal

a. Trans Urethral Microwave Thermotherapy (TUMT)

Cara memanaskan prostat sampai 44,5°C – 47°C ini mulai diperkenalkan dalam tiga tahun terakhir ini. Dikatakan dengan memanaskan kelenjar periuretral yang membesar ini dengan gelombang mikro (microwave) yaitu dengan gelombang ultarasonik atau gelombang radio kapasitif akan terjadi vakuolisasi dan nekrosis jaringan prostat, selain itu juga akan menurunkan tonus otot polos dan kapsul prostat sehingga tekanan uretra menurun sehingga obstruksi berkurang. Prinsip cara ini ialah memasang kateter semacam Foley dimana proximal dari balon dipasang antene pemanas yang baru dipanaskan dengan gelombang mikro melalui kabel kecil yang berada didalam kateter. Pemanasan dilakukan antara 1-3 jam. Dengan cara pengobatan ini dengan mempergunakan alat THERMEX II diperoleh hasil perbaikan kira-kira 70-80% pada symptom obyektif dan kira-kira 50-60% perbaikan pada flow rate maksimal. Mekanisme yang pasti mengenai efek pemanasan prostat ini belum semuanya jelas, salah satu teori yang masih harus dibuktikan ialah bahwa dengan pemanasan akan terjadi perusakan pada reseptor alpha yang berada pada leher vesika dan prostat.

Di Jakarta telah tersedia dua macam alat yaitu Prostatron yang menggunakan gelombang mikro dan dipanaskan selama satu jam. Cara ini disebut dengan Trans Urethral Microwave Treatment (TUMT). Sedangkan alat yang lain menggunakan radio capacitive frequency yang dapat memanaskan prostat sampai 44,5°C – 47°C selama 3 jam (TURF). Pengobatan di RS. Pondok Indah pada 112 kasus yang diobati dengan cara ini didapatkan hasil : perbaikan “symptom score” pada 79 penderita (75%) dan perbaikan pada sisa kencing pada 62 penderita (60%) tetapi perbaikan pada maximal flow rate hanya ditemukan pada 55 penderita (50%).

Cara pengobatan hypertermia ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut mengenai cara kerja dasar klinikal, efektifitasnya serta side efek yang mungkin timbul.

Cara kerja TUMT ialah antene yang berada pada kateter dapat memancarkan microwave kedalam jaringan prostat. Oleh karena temperatur pada antene akan tinggi maka perlu dilengkapi dengan surface costing agar tidak merusak mucosa ureter. Dengan proses pendindingan ini memang mucosa tidak rusak tetapi penetrasi juga berkurang.

Cara TURF (trans Uretral Radio Capacitive Frequency) memancarkan gelombang “radio frequency” yang panjang gelombangnya lebih besar daripada tebalnya prostat juga arah dari gelombang radio frequency dapat diarahkan oleh elektrode yang ditempel diluar (pada pangkal paha) sehingga efek panasnya dapat menetrasi sampai lapisan yang dalam. Keuntungan lain oleh karena kateter yang ada alat pemanasnya mempunyai lumen sehingga pemanasan bisa lebih lama, dan selama pemanasan urine tetap dapat mengalir keluar.^2,7,8

b. Trans Urethral Ballon Dilatation (TUBD)

Dilatasi uretra pars prostatika dengan balon ini mula-mula dikerjakan dengan jalan melakukan commisurotomi prostat pada jam 12.00 dengan jalan melalui operasi terbuka (transvesikal). Pertama kali dikerjakan oleh Hollingworth 1910 dan Franck 1930. Kemudian Deisting 1956 melakukan dengan dilator transuretral. Tetapi sebenarnya pelopor penggunaan balon adalah H.Joachus Burhenne yang mula-mula mencoba pada anjing dan cadaver, akhirnya dicoba di klinik.

Castaneda bersama-sama Reddy dan Hulbert kemudian menyempurnakan tehnik Burhenne tersebut. Konsep dilatasi dengan balon ini ialah mengusahakan agar uretra pars prostatika menjadi lebar melalui mekanisme:

1. Prostat di tekan menjadi dehidrasi sehingga lumen uretra melebar

2. Kapsul prostat diregangkan

3. Tonus otot polos prostat dihilangkan dengan penekanan tersebut

4. Reseptor alpha adrenergic pada leher vesika dan uretra pars prostatika dirusak

Prosedur ini meskipun bisa dilakukan dengan anestesi topikal, sebaiknya dilakukan dengan narkose. Balon mempunyai diameter 30 mm kemudian dengan alat dikembangkan sampai 4 atm yang sama dengan 58,8 psi atau 3040 mmHg dan kaliber uretra menjadi 30 mm atau 90 F. Kemudian setelah balon dikempeskan kembali kateter dilepaskan dengan menggunakan guide wire dan kateter dilepas memutar kebalikan dari arah jarum jam sementara dapat dipasang cystostomi dengan trocard. TUBD ini biasanya memberikan perbaikan yang bersifat sementara.^2,7,8

c. Trans Urethral Needle Ablation (TUNA)

Yaitu dengan menggunakan gelombang radio frekuensi tinggi untuk menghasilkan ablasi termal pada prostat. Cara ini mempunyai prospek yang baik guna mencapai tujuan untuk menghasilkan prosedur dengan perdarahan minimal, tidak invasif dan mekanisme ejakulasi dapat dipertahankan.^2,7,8

d. Stent Urethra

Pada hakekatnya cara ini sama dengan memasang kateter uretra, hanya saja kateter tersebut dipasang pada uretra pars prostatika. Bentuk stent ada yang spiral dibuat dari logam bercampur emas yang dipasang diujung kateter (Prostacath). Stents ini digunakan sebagai protesis indwelling permanen yang ditempatkan dengan bantuan endoskopi atau bimbingan pencitraan. Untuk memasangnya, panjang uretra pars prostatika diukur dengan USG dan kemudian dipilih alat yang panjangnya sesuai, lalu alat tersebut dimasukkan dengan kateter pendorong dan bila letak sudah benar di uretra pars prostatika maka spiral tersebut dapat dilepas dari kateter pendorong. Pemasangan stent ini merupakan cara mengatasi obstruksi infravesikal yang juga kurang invasif, yang merupakan alternatif sementara apabila kondisi penderita belum memungkinkan untuk mendapatkan terapi yang lebih invasif. Akhir-akhir ini dikembangkan juga stent yang dapat dipertahankan lebih lama, misalnya Porges Urospiral (Parker dkk.) atau Wallstent (Nording, A.L. Paulsen).

Bentuk lain ialah adanya mesh dari logam yang juga dipasang di uretra pars prostatika dengan kateter pendorong dan kemudian didilatasi dengan balon sampai mesh logam tersebut melekat pada dinding uretra.^2,7,8,11

BAB IV

KESIMPULAN

1. Benign Prostate Hypertrofia sebenarnya merupakan suatu hiperplasia kelenjar periuretral.

2. Hiperplasia prostat mempunyai angka kejadian yang bermakna pada populasi pria lanjut usia.

3. Etiologi dari hiperplasia prostat hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, beberapa teori menyebutkan hal ini berkaitan dengan meningkatnya kadar DHT dan karena proses aging (menjadi tua).

4. Hiperplasia prostat menyebabkan gejala obstruksi dan iritasi saluran kemih.

5. Tanda-tanda obyektif hiperplasia prostat adalah pembesaran prostat, pengurangan laju pancaran urin, dan volume residu urin yang besar.

6. Derajat beratnya obstruksi pada hiperplasia prostat tidak bergantung pada ukuran besar prostat melainkan ditentukan oleh volume residu urin dan laju pancaran urin waktu miksi.

7. Guna menentukan derajat pembesaran prostat dapat dilakukan dengan beberapa cara , seperti rektal grading, berdasarkan jumlah residual urin, intra vesikal grading dan berdasarkan pembesaran kedua lobus lateralis yang terlihat pada uretroskopi.

8. Derajat berat gejala klinik hiperplasia prostat dibagi menjadi empat gradasi berdasarkan penemuan pada pemeriksaan colok dubur dan sisa volume urin yang digunakan untuk menentukan cara penanganan atau penatalaksanaannya.

9. Klasifikasi lain untuk menentukan berat gangguan miksi yaitu dengan menggunakan skor WHO PSS, dimana skor dibawah 15 dianjurkan untuk terapi non bedah atau terapi konservatif, sedangkan skor 25 lebih atau bila timbul obstruksi dianjurkan terapi bedah.

10. Penatalaksanaan terapi pada hiperplasia prostat dapat dibagi menjadi empat macam, yaitu :

1. Observasi (Watchful waiting)
2. Medikamentosa
3. Operatif
4. Invasif minimal

11. Tindakan bedah baik itu prostatektomi terbuka maupun prostatektomi endourologi masih merupakan terapi utama untuk hiperplasia prostat (>90%) meskipun akhir-akhir ini dikembangkan beberapa terapi non-bedah yang kurang invasif.

12. Trans Urethral Resection (TUR) masih merupakan prosrdur bedah yang lebih disukai untuk penanganan hiperplasia prostat.

13. Yang termasuk di dalam terapi konservatif non operatif yaitu :

1. Observasi (Watchful waiting)
2. Medikamentosa

- Penghambat adrenergik alpha

- Fitoterapi

- Hormonal

1. Invasif minimal

- Trans Urethral Microwave Thermotherapy (TUMT)

- Trans Urethral Ballon Dilatation (TUBD)

- Trans Urethral Needle Ablation (TUNA)

- Stent Urethra

14. Selain pada kelompok hiperplasia prostat derajat 1 dan mungkin juga pada derajat 2, tindakan terapi konservatif non bedah ini dapat dilakukan jika keadaan umum penderita tidak memungkinkan untuk dilakukan tindakan operasi.

15. Tujuan terapi pada pasien hiperplasia prostat adalah menghilangkan obstruksi pada leher buli-buli.

DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi revisi, Jakarta : EGC, 1997.

Tenggara T. Gambaran Klinis dan Penatalaksanaan Hipertrofi Prostat, Majalah Kedokteran Indonesia volume: 48, Jakarta : IDI, 1998.

Reksoprodjo S. Prostat Hipertrofi, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah cetakan pertama, Jakarta : Binarupa Aksara, 1995.

Sabiston, David C. Hipertrofi Prostat Benigna, Buku Ajar Bedah bagian 2, Jakarta : EGC, 1994.

Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI, Jakarta : EGC, 1997.

Rahardja K, Tan Hoan Tjay. Obat – Obat Penting; Khasiat, Penggunaan, dan Efek – Efek Sampingnya edisi V, Jakarta : Gramedia, 2002.

Rahardjo D. Pembesaran Prostat Jinak; Beberapa Perkembangan Cara Pengobatan, Jakarta : Kuliah Staf Subbagian Urologi Bagian Bedah FK UI R.S. Dr. Cipto Mangunkusumo, 1993.

Priyanto J.E. Benigna Prostat Hiperplasi, Semarang : Sub Bagian Bedah Urologi FK UNDIP.

Nasution I. Pendekatan Farmakologis Pada Benign Prostatic Hyperplasia (BPH), Semarang : Bagian Farmakologi dan Terapeutik FK UNDIP.

Soebadi D.M. Fitoterapi Dalam Pengobatan BPH, Surabaya : SMF/Lab. Urologi RSUD Dr. Soetomo-FK Universitas Airlangga, 2002.

Purnomo B.P. Buku Kuliah Dasar – Dasar Urologi, Jakarta : CV.Sagung Seto, 2000.

Anonim. Kumpilan Kuliah Ilmu Bedah Khusus, Jakarta : Aksara Medisina, 1997.

Hugh. A.F. Dudley. Hamilton Bailey’s Emergency Surgery 11^th edition, Gadjah Mada University Press, 1992.

Mansjuoer Akan, Suprohaita, Wardhani W.I, Setiowulan W., Kapita Selekta Kedokteran, 3^rd edition,Jakarta : Media Aesculapius FK-UI, 2000

]]> http://cesarinterna.wordpress.com/2008/06/23/el-pase-de-guardia/ Mon, 23 Jun 2008 05:26:42 +0000 ceshencam http://cesarinterna.wordpress.com/2008/06/23/el-pase-de-guardia/

Quiero aconsejar a todos los residentes mayores que inician las guardias de supervision que revisen la historias hechas por el turno anterior y re-exploren a los pacientes.

No hace mucho me pasaron una paciente con dolor lumbar, disuria y sedimento patológico. Juicio clinico:colico nefritico, infección urinaria, IRA pre-renal.

Nos llamaba la atención la Cr:4.20. La pregunta era: IRC vs Pre-renal?. Le hizimos un urinalaisis y gasometria. El resultado de la gasometria era anodino, excepto por un Ca de 13 y el urinalisis mostraba proteinuria. Re-historiando la paciente nos contaba baja de peso, dolor lumbar de semanas de evolución y sin antecedentes de nefropatias ni analiticas anteriores de IRC.

Nos vendieron la paciente como colico nefritico y pensabamos ingresarla como un cólico nefrítico a Sala B. Que hubiera pasado si no hubieramos revisado la historia?. No quiero imaginar si hubiermos ingresado a una paciente con hipercalcemia sin tratamiento.

Moraleja: siempre revisar y reexplorar lo que nos dejan.