Maybe I was not bright enough to get so deeply involved. Maybe these guys do find an intrinsic reward into diving deeply into some science problem. But there might be very bright minds as well, being repelled by the slave labour and monastic life, asked for by science directors like the one reported in Nature.

Heidi Ledford does report about the work habits in the lab of neurosurgeon Alfredo Quiñones-Hinojosa from Johns Hopkins University in Baltimore. The author approached nearly a dozen overworked top scientist, but he was the only one who did not mind to talk to her frankly about his enormous expectations towards his team members. And he lives what he preaches. He works relentlessly, sleeps few hours and eats mostly fast food on the move. Nevertheless he has managed to get a wife and kids. I wonder how and when? They can spend some quality time with him in the car and may even talk to him, if he is not busy on the phone, which is most of the time. He is absolutely convinced that it is quantity which matters: “It’s just a matter of volume,” he says. “The key is we submit a couple of dozen grant applications a year, and we learn from our mistakes.”

I did enjoy reading the report of Ledford very much, but it made me uneasy as well. Maybe Quiñones-Hinojosa is right in fields of science, where an enormous amount of ant’s work might get the heap any higher. And also breakthrough ideas and even big art do not come to lazy people but to the “prepared mind”. But never to the slaves, only to the masters! And the “prepared mind” might get some good ideas even when cooking a meal for the kids. Fortunately his work habits are not the only option, productive scientists have.

to the nature-article about a 24/7 lab

MicroARN

Se sabe que pequeños fragmentos de ARN llamados microARNs interfieren con la expresión genética, ¿pero cómo? Un estudio nuevo sugiere que intervienen al principio del juego, parecen prevenir la producción de proteína antes de que ni siquiera haya comenzado.

El hallazgo, publicado esta semana en Nature, provee una clave para comprender cómo los microRNAs suavizan la expresión de los genes, y sugieren una nueva diana para una droga. Esto puede dar lugar a nuevas posibilidades para terapias contra el cáncer, dice Ramón Shiekhattar, bioquímico en el Centro para la Regulación Genómica en Barcelona, España, y autor del estudio.

Desde su descubrimiento en 1993, los microRNAs han surgido de casi cualquier sitio. Ellos regulan el estrés, la enfermedad y el desarrollo. Ellos operan en plantas, insectos y mamíferos. Casi 600 microARNs humanos han sido aislados, y la expresión de un tercio del genoma humano puede depender de las moléculas diminutas.

Pero incluso mientras la cuenta de los microARNs aumenta, los investigadores han tenido dificultades para determinar cómo restringen la expresión genética. Estaba claro que interfieren con la traducción de ARN en proteína, ¿pero en qué paso del proceso?

“Hay mucha controversia sobre el mecanismo”, dice Wiltold Filipowicz, bioquímico del Instituto Friedrich Miescher para la Investigación en Bioquímica en Basel, Suiza. “La gente boxea por esto en las reuniones”.

Shiekhattar, entonces en el Wistar Institute en Philadelphia, Pennsylvania, y sus colegas abordaron la cuestión aislando complejos de proteínas que se sabe que están involucrados en la función del microARN. Encontraron que los complejos interaccionaban con una proteína llamada eIF6, que inhibe el ensamblaje de la maquinaria molecular que se necesita para leer el código del ARN y produce como salchichas la proteína correspondiente.

Para saber si el eIF6 era necesaria para la función del microARN, el equipo redujo los niveles de la proteína y vieron si tres microARNs, dos de células humanas y uno de un gusano nematodo, podían seguir reduciendo la expresión de sus genes objetivo. En todos los casos, las células con menos eIF6 tuvieron menos función del microARN.

Debido a que eIF6 es necesaria para que se forme la maquinaria de traducción, sus hallazgos implican que los microARNs previenen que comience la producción de proteína.

Esto está en la línea de alguna literatura publicada, pero entra en conflicto con otros experimentos que muestran que los microARNs actúan en una etapa posterior de la producción de proteína.

“Hay una serie completa de artículos que presentan evidencia experimental muy sonora, pero sugieren que los diferentes pasos de traducción son objetivo de este mecanismo”, dice Thomas Preiss, genetista molecular del Instituto de Investigación en Cardiología Victor Chang em Darlinghurst, Australia. Preiss dice que la manera más fácil de reconciliar los datos en conflicto es asumir que algunos mecanismos están en el juego.

Brandon Anson, biólogo Molecular de la Universidad de California, San Francisco, está de acuerdo. “Definitivamente esta es una evidencia fuerte de que eIF6 está en el juego”, dice, “pero esto no descarta otros modelos”.

Otra razón posible para la confusión es destacada por un segundo artículo del Nature de esta semana. Un trabajo en moscas de la fruta muestra que algunos ARNs que son objetivo de los microARNs están asociados con la maquinaria rota de traducción. Esto puede haber engañado a algunos investigadores, que asumieron que la producción de proteína había empezado normalmente, y que los microARNs interfirieron con ella más adelante en la cadena, cuando de hecho la producción de proteína no pudo haber empezado.

Se piensa que los microARNs están involucrados con el cáncer: sus niveles son reducidos en células cancerosas, y reprimir el procesamiento del microARN puede estimular la formación del tumor. Así que hayar una proteína involucrada con la función del microARN da lugar a una nueva diana para una droga para ayudar a activar su función y con un poco de suerte proteger contra el cáncer. “Si manipulas la eIF6, llegas a tener efecto en los niveles de microARN”, dice Shiekhattar.

Artículo original: Heidi Ledford. Possible target found for boosting microRNA action. Study shows how micro moléculas interfere with gene expression. Nature. 16/05/2007.