Den Artikel zu frustless.de und zum Socialweb-Marketing mussten wir leider entfernen. Sorry!

Acute bronchitis is one of the most common diagnoses made by primary care physicians in the United States and accounts for nearly 10 million office visits per year. Acute bronchitis is a transient, self-limited inflammatory process of the upper respiratory tract, specifically the trachea and bronchi. Antibiotics are overprescribed to patients with acute bronchitis; this practice has raised significant concern related to the worldwide rise of antibiotic resistance, which is viewed as one of the world’s most pressing public health problems.

Acute bronchitis manifests as an acute respiratory illness of less than 3 weeks’ duration, with or without sputum production. Acute bronchitis is a clinical diagnosis and must be distinguished from other respiratory diseases, such as pneumonia, acute exacerbation of chronic bronchitis (episode of worsening of symptoms and expiratory airflow obstruction in patients with chronic obstructive pulmonary disease), and the onset of asthma. Most cases of acute bronchitis occur in the fall and winter. The etiology of acute bronchitis is infectious, and viruses appear to be the cause of most cases. Influenzas A and B are the most common viruses isolated, although a wide variety of infectious agents have been identified, such as adenovirus, coronavirus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus, coxsackievirus, Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis, and Chlamydia pneumoniae.

Diagnosis of acute bronchitis is based on findings of a prominent cough that may be accompanied by wheezing and sputum production. Most patients are otherwise healthy and without preexisting respiratory disease. Nonspecific constitutional symptoms may also be part of acute bronchitis. Appropriate management of acute bronchitis is essential because it is one of the most common illnesses that present to physicians in the outpatient setting. Antibiotics are often prescribed unnecessarily for acute bronchitis and other respiratory tract illnesses; these prescriptions may potentially lead to adverse events (i.e., allergic reactions and gastrointestinal side effects) and bacterial resistance. Other medications, such as inhaled bronchodilators and antitussives, are often prescribed for acute bronchitis despite questionable evidence to support their routine use.

Pathophysiology of acute bronchitis involves an acute inflammatory response involving the mucosa of the trachea and bronchi, resulting in injury to the respiratory tract epithelium. Sputum production is increased and bronchoconstriction (potentially resulting in airflow obstruction and wheezing) can occur. Positron emission tomography (PET) of a patient with acute bronchitis confirms that the primary inflammatory changes occur in the trachea and bronchi and not the remainder of the lower respiratory track.

Diagnosis

Cough, phlegm (which may be purulent as both bacteria and viruses can cause purulent sputum), and wheezing help differentiate acute bronchitis from upper respiratory infections such as pharyngitis and sinusitis. Acute bronchitis must be differentiated from acute bacterial pneumonia. The absence of abnormalities in vital signs (heart rate >100 bpm, respiratory rate >24 breath/min, oral temperature >100.4°F [38°C] and physical examination of the chest) supports the diagnosis of acute bronchitis and makes the need for chest radiography unnecessary in most cases. The treatment and outcome of acute bronchitis and pneumonia are very different; a chest radiograph should always be obtained if there is uncertainty about the diagnosis. Chest radiography will demonstrate no lung infiltrates in a patient with acute bronchitis. In contrast, lung infiltrates are present in pneumonia. Pertussis or whooping cough should be considered in adults with cough in the setting of what appears to be an upper respiratory infection, even in those previously immunized. Typically, the cough of pertussis, unlike acute bronchitis, lasts for longer than 3 weeks. Other respiratory diseases, such as previously undiagnosed asthma, can also mimic acute bronchitis, although several features differentiate asthma from acute bronchitis (see Section 12). Rapid testing to diagnose influenza viruses A and B (the most common causes of acute bronchitis) as a cause of acute bronchitis should be considered given the availability of effective treatment if initiated in the first 48 hours.

Treatment

ANTIBIOTICS, INHALED BRONCHODILATORS, AND ANTITUSSIVES

Existing evidence does not support the routine use of antibiotics for uncomplicated cases of acute bronchitis. Although most cases of acute bronchitis are caused by viral infections, upwards of 60% of patients are prescribed antibiotic therapy, which is contributing to the rise of bacterial resistance to commonly used antibiotics. Meta-analyses examining the effectiveness of antibiotic therapy in patients without underlying lung disease suggest no consistent effect of antibiotics on the severity or duration of acute bronchitis. A recent study evaluated children and patients with colored sputum and found that they also did not benefit from antibiotics. This study also found that compared to other populations, the elderly were less likely to benefit from antibiotics. Smokers with acute bronchitis are even more likely to be prescribed antibiotics.

Their response to antibiotics was either equal to or worse than that of nonsmokers.

One possible reason for overuse of antibiotics is the concern by physicians about patient satisfaction. Studies show that patients presenting to the doctor expecting antibiotics were more likely to be prescribed antibiotics; studies also suggest that satisfaction is more related to appropriate patient education than to receiving antibiotics. Patient education should include information regarding the duration of symptoms associated with acute bronchitis. It was found that patients presented on average after 9 days of cough and that the cough persisted for an additional 12 days after the physician visit. This information can impart a realistic expectation of illness duration to the patient.

If influenza is highly suspected and the patient presents within 48 hours of the onset of symptoms, rapid diagnostic testing and treatment should be considered. Both amantadine (Symmetrel) and rimantadine (Flumadine) are effective for influenza A, and neuraminidase inhibitors, inhaled zanamivir (Relenza), and oral oseltamivir (Tamiflu) are effective for influenzas A and B. If these medications are initiated within the first 48 hours of symptoms (and ideally within 30 hours), the duration of illness can be shortened.

The evidence supporting the use of inhaled bronchodilators for the treatment of the symptoms has been variable. Two small trials reported a shorter duration of cough with the use of inhaled ß-agonists; another study reported benefit in those with evidence of bronchial hyperresponsiveness. Current recommendations support the use of ß-agonists only in patients with evidence of bronchial hyperresponsiveness (wheezing or spirometry demonstrating a forced expiration volume in 1 second [FEV₁] <80%>

Antitussive agents have not been shown to improve the acute or early cough but did show some improvements in cough lasting longer than 3 weeks. The current recommendations are to use antitussives, namely dextromethorphan (Benylin) or codeine, in patients with cough of 2 to 3 weeks’ duration.

Acute uncomplicated bronchitis is most often a viral illness in which antibiotics are not routinely indicated. Patients presenting with an acute respiratory illness, who are younger than 65 years old without existing pulmonary disease or other significant comorbid illness, should have a thorough physical examination, including vital signs. If the vital signs are normal and physical examination of the chest is clear, pneumonia can most likely be ruled out. In patients who present within 48 hours of onset of symptoms, influenza should be considered as effective therapy is available for acute bronchitis caused by influenzas A or B. Otherwise, the evidence for treatment with antibiotics does not support their routine use. Bronchodilators should be considered in those with evidence of bronchial hyperresponsiveness; cough suppressants should be considered in those with 2 to 3 weeks of cough. Patient education is an integral part of the treatment, and patients should receive information that provides realistic expectations regarding the duration of cough.

BAB I

TINJAUAN TEORI

1. A. Pengertian

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).

Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).

Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria,  hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:

• Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
• Penurunan albumin dalam darah
• Edema
• Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)

Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

1. B. Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

1. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

ü      Malaria kuartana atau parasit lainnya.

ü      Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

ü      Glumerulonefritis akut atau kronik,

ü      Trombosis vena renalis.

ü      Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.

ü      Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.

1. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :

1. Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.

1. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

1. Glomerulonefritis proliferatif

• Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
• Dengan penebalan batang lobular.

Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.

• Dengan bulan sabit ( crescent)

Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.

• Glomerulonefritis membranoproliferatif

Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.

• Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

1. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

1. C. Patofisiologi

Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.

Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.

Hilangnya protein  dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.

Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

1. D. Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah :

• Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
• Hipoalbuminemia < 30 g/l.
  • Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan  edema muka, ascxites dan efusi pleura.
  • Anorexia
  • Fatique
  • Nyeri abdomen
  • Berat badan meningkat
  • Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
  • Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

1. E. Komplikasi

ü      Infeksi (akibat defisiensi respon imun)

ü      Tromboembolisme (terutama vena renal)

ü      Emboli pulmo

ü      Peningkatan terjadinya aterosklerosis

ü      Hypovolemia

ü      Hilangnya protein dalam urin

ü      Dehidrasi

1. F. Pemeriksaan Diagnostik

v     Adanya tanda klinis pada anak

v     Riwayat infeksi saluran nafas atas

v     Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin

v     Menurunnya serum protein

v     Biopsi ginjal

1. G. Penatalaksanaan Terapeutik

• Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
• Pembatasan sodium jika anak hipertensi
• Antibiotik untuk mencegah infeksi
• Terapi diuretik sesuai program
• Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
• Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

Pathway Sindrome Nefrotik

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

1. A. Pengkajian
2. Keadaan umum :
3. Riwayat :

Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.

Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?

Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.

Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

1. Riwayat penyakit saat ini:

v     Keluhan utama

v     Alasan masuk rumah sakit

v     Faktor pencetus

v     Lamanya sakit

1. Pengkajian sistem

• Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).
  • Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.
  • Sistem pernafasan :  kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.
  • Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
  • Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
  • Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

1. Pengkajian keluarga

ü      Anggota keluarga

ü      Pola komunikasi

ü      Pola interaksi

ü      Pendidikan dan pekerjaan

ü      Kebudayaan dan keyakinan

ü      Fungsi keluarga dan hubungan

1. B. Diagnosa Keperawatan
   1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
   2. Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
   3. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.
      1. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.
      2. Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

1. C. Intervensi Keperawatan
   1. Tujuan : integritas kulit terjaga.
   2. KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.
   3. Intervensi :

1. Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.

• Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.
• Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.
• Gunakan lotion bila kulit kering.
• Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.
• Support daerah yang edema dengan bantal.
• Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.

1. Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.
   1. Tujuan : tidak terjadi infeksi
   2. Kriteria hasil :

• Hasil laborat ( leukosit ) dbn
• Tanda- tanda vital stabil
• Tidak ada tanda – tanda infeksi

1. Intervensi :

• Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak
• Kaji tanda – tanda infeksi
• Monitor tanda – tanda vital
• Monitor pemeriksaan laboratorium
• Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik

1. Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik

1. Tujuan : cairan tubuh seimbang
2. Kriteria hasil :

• Mukosa mulut lembab
• Tanda vital stabil

1. Intervensi :

• Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)
• Monitor tanda-tanda vital
• Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)
• Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
• Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)

1. Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air

1. Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang
2. Kriteria hasil :

• BB stabil
• Tanda vital dbn
• Tidak ada edema

c.   Intervensi :

• Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari
• Monitor tekanan darah
• Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas
• Pemberian deuretik sesuai program
• Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen

1. Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak
   1. Tujuan : kecemasan hilang
   2. Kriterai hasil :

• Orang tua tampak lebih santai
• Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak

1. Intervensi :

• Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas
• Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya
• Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
• Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.

DAFTAR PUSTAKA

Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media Aesculapius.

El Plan Estratégico de Comunicación se compone de las siguientes fases:

1. INVESTIGACIÓN DEL ÁMBITO ACTUACIÓN, para saber cuáles son las características técnicas de nuestro público objetivo o potenciales receptores, a los que dirigir nuestras actividades, productos y servicios (datos cuantitativos y cualitativos).

2. REALIZACIÓN DE:

a) investigación interna, por medio de: encuestas, entrevistas y reuniones con empleados, mandos superiores e intermedios y sindicatos; observación de datos y análisis de resultados.
Para: conocer la cultura corporativa; tener el apoyo incondicional de los empleados, mandos intermedios y sindicatos; fijar la opinión sobre la Imagen corporativa.

b) Investigación externa, por medio de: encuestas y entrevistas a clientes, proveedores, público actual y potencial…
Para: lograr la confianza del público al que nos dirigimos y potencias dicha Imagen corporativa.

3. Determinación del POSICIONAMIENTO de la empresa o institución en el mercado, por medio de: investigación de cómo es su competencia; cómo se observa la organización en el exterior; cómo se perciben sus acciones, servicios…

4. Creación de un COMITÉ DE COMUNICACIÓN, formado por la Alta Dirección, Dirección de Comunicación, Consultor externo y Técnico especialista en cada tema a tratar: dirigido por un solo Portavoz de la organización; mentalice de la necesidad de Comunicación directa entre Alta Dirección, empleados y sindicatos; coordine todas las investigaciones; se reúna regularmente y en cualquier situación de crisis; realice las Comunicaciones, tanto internas como externas, centralizándolas a través de la consiguiente Dirección de Comunicación; selecciones los canales de difusión idóneos; planifique, diagnostique y aplique medidas concretas de Comunicación e Imagen corporativa; esté en contacto permanente con la Alta Dirección y los Medios de Comunicación.

5. APLICACIÓN, CONTROL, SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN de acciones: búsqueda de canales idóneos internos y externos (notas de prensa, boletín informativo, revista informativa, dosieres informativos, discursos, cursos…); observación y evaluación de la fase de realización e incidencia de los mismos, en el público interno y externo que los recibe; encuestas que comprueben la existencia del Plan Estratégico; postest de resultados; redacción de recomendaciones/conclusiones prácticas, para aplicaciones posteriores sobre el clima de comunicación interna y externa de la empresa o institución.

6. PLAN ESTRATÉGICO DE COMUNICACIÓN.

Una vez que hemos logrado definir nuestra política comunicativa u objetivos empresariales e institucionales y de Comunicación e imagen, faltando ahora concretar cómo los vamos a desarrollar por medio de un determinado Plan Estratégico de Comunicación, y siempre en colaboración con la Dirección de Comunicación del cliente o usuario que asesoremos:

•QUÉ: análisis de la situación del mercado a estudiar.
•QUIÉN: analizar particularizadamente las necesidades de comunicación de nuestro cliente, dentro del Mercado.
•CÓMO: realización del Plan Estratégico basado en:
- Comunicación e Imagen (notas de prensa, ruedas de prensa, otras acciones informativas como participación en Ferias y congresos, realización de audiovisuales, elaboración de boletines informativos diarios, manual de imagen, revista informativa, informe anual-memoria…
- Publicidad institucional (campaña publicitaria informativa que apoye las acciones informativas y de Comunicación por medio de: originales de prensa y revistas, locales, regionales, nacionales e internacionales; spots; cuñas; vallas; carteles; folletos; displays; y resto de soportes que ayuden a difundir los mensajes publicitarios establecidos en el Plan Estratégico de Comunicación.
•CUÁNDO: el cliente irá definiendo sus necesidades, según observe la profesionalidad y calidad de nuestras acciones de Comunicación, tomando la confianza mutua que es necesaria en este tipo de actividad (confidencialidad).
•DÓNDE: según estas necesidades concretas, iremos proponiendo y apareciendo en los Medios que consideramos oportunos, siempre previa consulta a nuestro cliente.
•POR QUÉ: cuando hallamos actuado consecuentemente con esas determinadas necesidades, veremos que nuestros servicios han sido rentables al cliente.

Estas seis cuestiones que nos hemos planteado, podrían quedar concretadas en lo siguiente:

1. Definición del Plan Estratégico de Comunicación, que es más se adecue a cada cliente o usuario.
2. Estudio de la Estructura interna y necesidades reales del mismo.
3. Aconsejar los canales óptimos para dirigir bien al interior y exterior, su verdadera Imagen corporativa.

Eran dos coches del Servicio Secreto de EE.UU., incluyendo la limusina que suele utilizar el vicepresidente Joe Biden, los que atropellaron y mataron a un hombre este miércoles de madrugada en Maryland.

El hombre cruzaba la carretera, con el asfalto mojado por la lluvia, cuando fue arrollado por la limusina y un Chevrolet Suburban a las dos y media de la mañana.

Dos empleados del Secret Service conducían los vehículos, que acababan de recoger en Andrews Air Force Base, donde habían llegado en un avión militar. El agente Malcolm Wiley, portavoz del Servicio Secreto, señaló que no transportaban a nadie y que se dirigían al aparcamiento donde suelen guardarlos.

Precisamente el día anterior, durante una visita a Fort Lewis, había utilizado Biden la limusina, mucho más difícil de conducir que un automóvil normal. El sargento David Schlosser apuntó que los coches atropellaron al peatón en un cruce con semáforos, pero no está claro quién fue el culpable del accidente.

(Mandei. Será que publicam?)

Actually, they still are…

Mandem por aqui mesmo os e-mails cadastrados no WordPress pra eu enviar os convites.

Abraços.

Atualizei uma mostra de página com o nome Festival do Rio.
Seria possível, por exemplo, dentro dessa página, criarmos duas outras (Fest Confessions e Making-of).

Sugiram.

Pra começar, vocês tem de criar uma conta aqui no WordPress, e então os convido pra serem admins. Poder total! Hehe.

Enfim, podemos postar por e-mail, comentar e publicar os vídeos em diversas páginas dentro do domínio.
O blog está ligado ao Twitter do SOMA (procurem por coletivosoma ou soma_tz e adicionem), então qualquer postagem aqui aparecerá lá e qualquer postagem lá aparecerá aqui.

Vamos procurar criar as discussões por aqui. Em novos posts.
Fica tranquilo de comentar.

Ah, aqui no domínio existe uma biblioteca de mídia. As trocas de arquivo podem ser por ali.

Quaisquer dúvidas ou sugestões, o canal já está aberto.

Bora.

PENDAHULUAN
Anemia aplasik banyak ditemukan di seluruh dunia, tidak hanya di negeri yang sedang maju. Inseden dan angka kematian pada anemia aplasik dapat disebabkan oleh infeksi dan pendarahan, pengobatan sering kali memerlukan waktu yang panjang dan kejadian relaps setelah pengobatan sering terjadi.

DEFENISI
Anemia aplasik adalah suatu keadaan berkurangnya sel-sel darah pada darah tepi (pansitopenia), sehubungan dengan terhentinya pembentukan/ tidak terbentuknya sel hematopoetik di dalam sum-sum tulang (aplasia).

ETIOLOGI
Anemia aplasik bisa berupa kelainan kongenital (genetik) bisa berupa kelainan yang di dapat. Sebagai kelainan kongenital anemia aplastik dibedakan menjadi dua kelompok :
1. Aplasia yang hanya mengenai salah satu dari sel. Misalnya :
 Anemia hipoplastik kongenital (erithroblastopenia)→ seri eritropoetik
 Agranulositosis, genetik infanital (agranulositosis) → seri granulopoetik
 Amegakaryolite trombositopeni purpura → seri trombopoetik.
2. Aplasia yang mengenai seluruh seri hematopoetik dan biasanya disertai dengan kelainan kongenital. Misalnya :
 Sindrom kongenital
 Diskeratosis bawaan.
 Anemia aplastik konstitusional tampa kelainan kulit atau tulang.
Sedangkan anemia aplasik yang di dapat adalah yang berasal dari
1. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Seperti: Radiasi, benzen, bahan-bahan toxic seperti insektisida, obat-obatan sitosantika, kloramphenicol, oksiperbutazon, sulfonamid.dll.
2. Virus
Seperti: Hepatitis virus, sitomegalo virus, dengue, hespes simplex, robeola dan varicella.
3. Idiopatik
Kelompok ini merupakan kelompok yang terbesar, hampir 50 % penderita anemia aplasik tergolong idiopatik, pengertian idiopatik tidak menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab, sekalipun sampai saat ini belum terbukti.

INSIDENS
Anemia aplasik biasanya terdapat pada anak besar berumur lebih dari 6 tahun despresi sum-sum tulang oleh obat atau bahan kimia meskipun dengan dosis rendah tetapi berlangsung sejak usia muda secara terus-menerus, baru akan melihat pengarunya setelah beberapa tahun kemudian, misalnya pemberian kloramphenicol yang terlampau sering pada bayi (sejak umur2-3 bulan) baru akan menyebabkan gejala anemia aplasik setelah ia berumur lebih dari 6 tahun. Disamping itu pada beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat ia kontak dengan agen penyebabnya.

PATOGENESIS
Hingga saat ini teori yang paling kuat di anut adalah kerusakan pluri potent stemsell, yaitu sel-sel primitive pada sum-sus tulang yang memiliki kemampuan ber differensiasi menjadi berbagai seri hematoepotik. Dan juga dikembangkan pula teori mengenai kerusakan micro environment yaitu kerusakan lingkungan sekitar sel-sel pluri potent sehingga menyebabkan hilangnya kemampuan sel tersebut untuk berdifferensiasi, apabila faktor yang merusak micro environment diperbaik, maka kemampuan sel-sel pluri potent akan meningkat kembali. Faktor-faktor yang merusak mikro environment dihubungkan dengan penekan secara imunulogi pada beberapa keadaan seperti anemia aplasik yang disebabkan oleh virus, patogenesis kemungkinan karena kurusakan pada organ-organ perifer.

GEJALA KLINIK
Pada sebagian besar penderita anemia aplasik didapat gejala pertama adalah anemia dengan atau tanpa pendarahan. Sering pula disertai dengan demam dan tanda-tanda infeksi. Pendarahan dapat berupa purpura, epistaxia, bahkan dapat terjadi pendarahan gastrointestinal. Infeksi mudah terjadi karena adanya granulositopenia. Pembesaran kel limfe dan limpa tidak dijumpai karena sifatnya aplasia pada sistem hematopoetik, sering juga dijumpai adanya ukresi mulut dan tenggorokan. Keadaan anemia akan menyebabkan berbagai gejala seperti pucat, anorexia, lemah, sesak, jantung berdebar-debar dan bahkan bisa jatuh ke decompensasio cordis.

DIAGNOSIS
Diagnosis anemia aplasik di tegakkan berdasarkan :
1. Gejala klinis : pucat, demam, pendarahan, tanpa hepatosplenomegali
2. Trias : anemia, leukopenia (Netropenia <2500/mm3) dan trombositopenia
3. Pemeriksaan laboratorium.
Gambaran darah :
 Kadar heamoglobia menurut, bisa sangat rendah.
 Eritrosit : normositik normokrom kadang-kadang bisa makrositik, anisositosis, piokilositosis dan dapat pula di jumpai sel darah muda.
 Retikolosit : biasa rendah tapi btsa normal.
 Leukosit : leukopenic.
 Trombosit : trombositopenic.
 Hitung jenis : limfositosis relatif.
Diagnosa pasti dari Anemia Aplastik yaitu dengan melihat :
Gambar sum-sum tulang :
1. Menurutnya aktivitas seluruh seri hematopoetik, sel mega karyolitic tidak di jumpai.
2. Banyak sel lemak, jaringan ikat dari sel-sel RES (sel Plasma Mast Cell, histosit cell).
DIAGNOSA BANDING
1. Idiopatik Thrombocytopenik Purpura (ITP).
2. Leukemia Limfositik Akut.
3. Stadium pre leukemik dari leukemia akut.

KOMPLAKSI
 LEUKEMIA AKUT

PENGOBATAN
Ada 3 hal penting dalam penatalaksanaan penderita anemia aplastik
1. Pengobatan supportif yang terdiri dari :
• Koreksi terhadap anemia.
 Diberikan tranfusi.
• Atasi pendarahan
 Diberikan platelet concentrate 0,1-0.2 unit/ kgBB, diulang bila perlu sampai pendarahan dapap diatasi → sering dipakai.
 Prednison dapat digunakan sebagai tambahan untuk mengurangi kecenderungan pendarahan.
2. Cegah danatasi iflaksi
• Isolasi → dalam ruang suci hama
• Pengobatah infeksi dengan pemberian antibiotika → jangan berikan antibiotika yang dapat mendepresi sum-sum tulang (klorampnenicol).
• Pemberian granulosit sekitar 20 milliun setiap hari pada penderita dengan kadar granulositnya < 200/mm3.
3. Pengobatan spesifik.
• Stimulasi dan regenerasi sum-sum tulang.
 Diberikan preparat androgen yaitu testosteron, yangdapat diberikan secara oral 1-2 mg /kg BB / hari.
• Tranplantsi sum-sum tulang
 Cara yang paling baik untuk anemia aplasik.
• Infusion of tetal liver cell.
 Sel hati terus pada masa permulaan embrio karena banyak mengandung stem cell, dengan derajat kemampuan imenu yang rendah, sehingga baik digunakan sebagai transplantasi sum-sum 2 x / g.
• Antithymocire Globulin.
 Sel-sel pluripotent yang tidak berfungsi sdisebabkan karena disekitarnya terdapat banyak T limposit yang menekan kemampuannya berdiferensiasi.

PROGNOSIS
Proggnosis bergantung kepada :
1. Ganbaran sum-sum tulang (hipocellular).
2. Jumlah granulosityang lebih dari 2000 /mm3 menunjukan prognosis yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA

1. Salonder H, Anemia Aplasik dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II, FKUI, Jakarta,1994 : 396 – 403

2. Baldy C.M, Anemia Aplasik dalam Patofisiologi, Jakarta, 2000 : 234 – 3

3. corwin E.J, Anemia Aplasik dalam Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta : 122 – 2

4. Linch.D,et,all. Anemia Aplasik dalam Buku Atkas Bantu Hematologi Hipokrates, Jakarta 1995 : 25 – 8

5. Azwar.N. Anemia Aplasik dalam buku Catatan Kuliah Patologi Klinik, FK-UNBRAH, Padang 1995.

6. Acang N. Anemia Aplasik dalam buku Catatan Kuliah Ilmu Penyakit Dalam, FK-UNBRAH, Padang 1997.

Urtikaria termasuk penyakit alergi yang sering ditemukan pada praktek sehari-hari selain asma, alergi obat, alergi makanan, dan dermatitis. Urtikaria dijumpai pada kira-kira 10-20% dari populasi. Urtikaria ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor, di antaranya makanan, obat, faktor fisik, infeksi, psikis, keganasan, penyakit metabolik, dan kolagen. Pada keadaan akut umumnya mudah diketahui, sedangkan pada keadaaan kronik sukar ditemukan, bahkan 80-90% tidak diketahui penyebabnya.
Disebut urtikaria akut bila keluhan terjadi kurang dari 6 minggu, umumnya terjadi pada usia anak-anak dan usia muda. Disebut urtikaria kronik bila gejala yang timbul lebih dari 6 minggu. Urtikaria kronik banyak ditemukan pada kelompok wanita usia pertengahan. Gejala urtikaria kronik sering berulang dan biasanya menghebat pada malam hari. Bila urtikaria kronik tidak hilang dalam 24 jam perlu dipikirkan kemungkinan vaskulitis urtikaria.
Patogenesis Urtikaria
Urtikaria dan angioedema ialah suatu reaksi pada kulit yang mudah dilihat dan biasanya terlokalisasi, baik pada kulit (urtikaria), maupun di bawah kulit (angioedema) yang disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Pada urtikaria peningkatan permeabilitas kapiler ini merupakan faktor yang penting. Keadaan ini dimungkinkan karena pelepasan histamin dari sel mast. Terjadi edema subkutan, umumnya pada jaringan yang longgar dan berisi sedikit ujung saraf, sehingga keluhan gatal pada angioedema lebih jarang ditemukan dibanding pada urtikaria. Kenaikan kadar histamin dalam darah vena akan lebih merangsang munculnya urtikaria. Di samping itu, beberapa mediator (seperti leukotrien) yang dihasilkan sel mast ikut berperan dalam terjadinya urtikaria.
Imunologi Urtikaria
Umumnya kasus urtikaria dan angioedema disebabkan oleh reaksi alergi. Keadaan ini disebabkan terfiksasinya Ig E pada sel mast, lalu akhirnya sel mast sendiri akan pecah karena rangsangan antigen dan menghasilkan beberapa mediator. Sedangkan pada urtikaria idiopatik dan urtikaria karena tekanan, peranan reaksi antigen-antibodi tersebut sedikit. Terstimulasinya sel mast untuk mengeluarkan mediator masih belum diketahui.
Gambaran imunologi urtikaria secara umum adalah:
1. Urtikaria akut/angioedema adalah suatu bentuk kelainan di kulit karena reaksi anafilaksis.
2. Penyebab urtikaria karena alergi makanan dan obat umumnya melalui Ig E.
3. Urtikaria kronik adalah suatu keadaan non-imunologi yang penyebabnya tidak diketahui.

Klasifikasi dan Etiologi
Banyak klasifikasi urtikaria yang diajukan, tetapi semuanya mempunyai kelebihan dan kekurangan sendiri-sendiri. Untuk memudahkan pemahaman, maka diambil sesuai dengan klasiifikasi yang dihubungkan dengan mekanisme urtikaria seperti pada tabel 1.
Tabel 1. Klasifikasi urtikaria
Reaksi imunologi
Reaksi anafilaksis (tipe I)
Reaksi sitotoksik (tipe II)
Reaksi kompleks imun(tipe III)
Fisikal
dermatografisme
dingin
panas
kolinergik
sinar
tekanan
gelombang
aquagenic Reaksi anafilaktoid
angioedema herediter
hystamine liberator
sensitiivitas terhadap aspirin
Lain-lain
urtikaria papular
urtikaria pigmentosa
mastositosis sistemik
infeksi
vaskulitis
keganasan
endokrin
psikis
idiopatik
Tabel 2. Beberapa bahan yang sering menimbulkan pelepasan histamin
kontras
opiat: kodein, morfin
antibiotik: klortetrasiklin, polimiksin, kuinin
relaksan otot: kurare
obat vasoaktif: atropin, amfetamin, hidralazin
makanan: putih telur, tomat, udang, jeruk, strawberi
Gambaran klinik
Urtikaria sering terjadi secara multipel ynag dibatasi suatu daerah edematosa disertai perasaan gatal. Gambaran kelainan dapat berwarna keputihan yang dikelilingi kemerahan atau daerah kemerahan yang berubah jadi pucat bila dilakukan peregangan. Ukuran kelainan tiap individu sangat bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter, bisa berbentuk sirkuler atau tidak beraturan. Umumnya gejala tersebut berlangsung antara 1-48 jam, sedangkan literatur lainnya kurang dari 24 jam (umumnya 12 jam). Lokaasi dapat di daerah kulit mana saja, paling sering pada daerah yang tertekan.
Pada angioedema terlihat adanya pembengkakan yang non-pitting tanpa keluhan gatal. Predileksi yang tersering adalah di daerah muka, khususnya daerah periorbital dan perioral. Akan tetapi dapat juga terjadi pada mulut di daerah faring/laring.
Gejala urtikaria dan angioedema ini mudah dikenal, bahkan oleh orang awam. Kedua gejala tersebut dapat ditemukan bersama-sama pada hampir setengah penderita. Rincian gambaran urtikaria kronik dan gejala kliniknya dapat dilihat pada tabel 3. Urtikaria kronik harus dibedakan dengan vaskulitis urtikaria seperti dalam tabel 4.
Gambaran berbagai jenis urtikaria kronik
Jenis urtikaria Usia pasien Gambaran klinik disertai angioedema
Kronik idiopatik 20-50 luas, generalisata, edema papuler atau wheal yang berwarna merah muda atau pucat, kadang anuler, kadang gatal Ya
Dermatografisme simtomatik 20-50 gatal, wheal linier dikelilingi flare merah terang pada tempat garukan Tidak
Urtikaria fisik lain
Dingin 10-40 gatal, pembengkakan yang berwarna pucat atau merah pada tempat kontak dengan permukaan dingin atau cairan Ya
Tekanan 20-50 pembengkakan yang berwarna merah, luas, gatal, dan nyeri pada daerah yang tertekan, berlangsung sampai 24 jam atau lebih Tidak
Solar 20-50 Pembengkakan yang berwarna merah atau pucat dan gatal pada daerah yang terpapar sinar ultraviolet atau sinar lainnya Ya
Kolinergik 10-50 gatal, wheal yang pucat atau merah muda, homomorfik pada badan, leher, atau tungkai Ya

Pendekatan Diagnostik
Cara yang paling baik untuk menentukan diagnosis adalah anamnesis yang rinci dan pemeriksaan jasmani yang teliti. Beberapa pertanyaan yang harus selalu diajukan untuk penyelidikan penyebab ialah hubungannya dengan:
• makanan
• obat-obatan, khususnya antibiotik, aspirin, tartazin, vitamin, pil KB dan obat topikal
• inhalan atau kontaktan
• pekerjaan/ bahan yang terpapar di pekerjaan
• infeksi, misalnya infeksi gigi atau sinusitis
• stres dan ansietas.
Akan tetapi dengan cara tersebut kadang-kadang sukar untuk menentukan penyebabnya (kecuali pada urtikaria akut), sehingga memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang dengan mempertimbangkan efektiviitas dan biaya. (lihat algoritma)
Pengobatan
Walaupun belum ada panduan yang disepakati bersama, khususnya dalam upaya pengobatan urtikaria kronik, beberapa langkah di bawah ini perlu diketahui.
1. Hindari bahan/obat/makanan yang merupakan penyebab.
2. Penderita dengan urtikaria kroniiik sebaiknya menghindari ACE-inhibitor, aspirin, obat antiinflamasi non-steroid lain.
3. Simtomatik: obat antihistamin (agonis reseptor H1)
4. Obat antagonis reseptor H2
5. Hindari pemberian steroid topikal dan antihistamin topikal.
6. Ada yang mengusulkan pemberian antagonis Ca (nifedipin) atau agonis b -2 adrenergik bersama-sama dengan antihistamin)
7. Steroid sistemik bila keadaan tersebut tidak menolong dengan dosis 30 mg pada pagi hari. Dosis diturunkan secara bertahap bila keluhan berkurang. Pemberian tidak lebih dari 3 minggu.
Pengobatan tersebut umumnya memerlukan kajian ulang bila keluhan urtikaria muncul kembali.

Atherosklerosis adalah pengerasan dan penebalan dinding pembulu darah arteri akibat plaque dimulai dari lapisan intima bagian pembuluh darah paling dalam yang kemudian meluas juga ke lapisan media dari pembuluh darah yang terjadi karena proses pengendapan lemak, komplek karbohidrat dan produk darah, jaringan ikat dan calcium.

Bila plaque yang terbentuk dalam pembuluh darah cukup besar, ditambah faktor-faktor resiko athelosclerosis masih terus berlanjut seperti kadar kolesterol tinggi, penyakit kencing manis yang tidak terkontrol, tekanan darah tinggi, merokok, kegemukan, kurang olah raga, stress, maka akan mudah terjadi penyumbatan karena terlepasnya plague yang berakibat fatal buat penderita.

Apabila yang mengalami sumbatan pembuluh darah yang cukup vital misalnya pembuluh darah koroner jantung atau pembuluh darah utama otak, maka dapat menyebabkan kematian mendadak, serangan jantung dan stroke.

Oleh sebab itu faktor-faktor resiko yang menyebabkan percepatan pembentukan atherosklerosis harus dikurangi atau dihilangkan dan pada kasus-kasus penderita yang telah mengalami gangguan pembentukan atherosklerosis yang cukup berat harus dilakukan upaya untuk mengurangi atherosklerosis tersebut sebelum terjadinya gangguan yang lebih fatal.

Ada beberapa panduan yang dapat dilakukan untuk menghindari pembentukan terjadinya atheroslerosis yaitu :

1. Pengaturan pola hidup berupa :

Mengendalikan stress
. Mengatur pola makan dalam rangka menurunkan kadar kolesterol dan kadar gula dalam darah kita.
Menurunkan berat badan yang berlebihan
Olah raga yang teratur

2. Menggunakan Food suplemen tambahan yang telah diteliti kasiatnya

. Vitamin, mineral dan antioksidan
. Garlic ( Bawang putih )
. Omega 3, 6
. Squalline
. Mengkudu ( Buah noni )

Terapi Alternative

Terapi Khelasi
Kolon hydroterapi
.Urine terapi

Bagi yang sudah terlanjur sakit seperti hipertensi, diabetes atau penyaki-penyakit akibat penyempitan pembuluh darah lainnya maka pengaturan pola hidup , penggunaan food suplemen dan terapi alternatif seperti yang diatas dapat dijadikan sebagai panduan tetapi disesuaikan dengan penyakit yang dideritanya disertai tetap mengkonsumsi obat medis secara teratur yang telah dianjurkan oleh dokter keluarganya.

Terapi khelasi

Terapi khelasi adalah metode pengobatan dengan menggunakan bahan utama EDTA ( Ethylene Diamine Tetracetik Acid ) dan nutrien lain yang dilarutkan dalam 500 ml larutan infus steril, kemudian dimasukan ke dalam tubuh langsung melalui pembuluh darah vena.

Terapi khelasi berasal dari kata yunani “ CHELE “ yang berarti capit , sehingga prinsip terapi khelasi ini adalah mencapit dimana yang dicapit disini adalah logam-logam berat yang banyak masuk kedalam tubuh manusia karena berbagai polusi seperti timah hitam, aluminium,merkuri,kadmium,dan bahan-bahan kimiawi lainnya.

Polutan tersebut dapat masuk kedalam tubuh kita dan beredar dalam pembuluh darah melalui polusi asap industri, makanan modern seperti makanan kaleng,bahan pengawet,bahan pewarna,bahan penyedap, dll.

Terapi khelasi ini lebih bersifat detoksifikasi atau menghilangkan dan menetralkan racun yang masuk kedalam tubuh kita yang mengakibatkan proses atherosklerosis tersebut.

Bahan – bahan polutan dalam tubuh yang telah dicapit oleh EDTA akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui ginjal sebagai urine dalam keadaan masih seperti aslinya tanpa dimetabolisme.

Keuntungan terapi khelasi :

- Memperbaiki fungsi organ tubuh secara alamiah dengan membersihkan zat-zat beracun dari dalam tubuh dan memperbaiki aliran darah.

- Memperbaiki organ – organ secara menyeluruh tidak hanya satu organ saja

- Vitalitas setelah khelasi meningkat.

- Biaya lebih ringan dibanding dengan operasi

Penyakit yang memberi respon yang baik terhadap khelasi antara lain :

Penyakit jantung koroner
Pengerasan dan penyempitan pembuluh darah ( Atherosklerosis )
Tekanan darah tinggi
Kadar lemak darah tinggi
Stroke
Gangguan pembuluh darah tepi ( Kaki dingin, semutan , kram )
Luka pada kencing manis
Rematik dan perkapuran sendi
Demensia senilis ( Pikun )
Gangguan seksual ( Impotensia )
Vitalitas menurun
Penyakit parkinson

Cairan infus terapi khelasi yang telah disiapkan diberikan melalui infus pada tangan penderita, selama infus penderita dapat duduk santai, mengobrol, membaca, menonton televisi dan apabila diperlukan dapat berjalan dengan membawa infus ( misalnya untuk kencing ).

Satu seri khelasi diberikan 20-30 kali terapi dilakukan 2 kali seminggu lama pemberian 3-4 jam. Karena ginjal menerima beban lebih berat untuk mengeluarkan sampah dan mineral yang masih diperlukan juga ikut terbuang keluar maka perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memantau fungsi ginjal dan kadar mineral dalam tubuh minimal awal terapi dan setiap selesai 10 kali terapi.

Kolon Hidroterapi

Kolon hidroterapi adalah pengembangan yang lebih lengkap dari enema dan merupakan cara yang aman untuk mengeluarkan sisa-sisa makanan dan racun dari usus besar tanpa menggunakan obat-obatan tetapi hanya menggunakan air yang telah difilter sehingga bebas dari bahan kimia beracun dan disterilsasi dengan sinar ultra violet.

Efek pembersih dari kolon hidroterapi ini mengurangi stagnasi dan pembentukan bakteri patologis dalam usus besar akibat proses fermentasi dan membantu membuat keseimbangan flora di dalam usus sehingga mengoptimalkan kesehatan. Proses pengisian dan pengosongan air diulang 4 kali selama sekitar 1 jam terapi.

James A Wiltsie berpendapat bahwa pengetahuan kita mengenai fisiologi, patologi dan pengelolaan dari usus besar dapat berefek pada organ lain dan sistem dari tubuh kita, sehingga bila kita memperhatikan usus besar kita dengan baik maka secara tidak langsung menjadi sumber kesehatan bagi tubuh kita. Ketidak seimbangan fungsi usus ini dapat mengakibatkan penumpukan racun ( Toksin ) yang melalui sistem peredaran darah dan limfatik akan tersebar ke seluruh tubuh kita dan menimbulkan penyakit .

Terapi Urine

Terapi auto urine sudah dilakukan di India sejak 5000 th yang lalu. Masyarakat di Eropa juga sudah mengenalnya sejak 4000 th yang lalu sedangkan di Cina baru diketahui sejak 1700 th yang lalu dan Jepang baru 700 th yang lalu dan hingga kini masih dijalankan oleh sebagian masyarakat.

Saat ini terapi urine ini telah semakin banyak diteliti oleh dunia medis dan ditemukan banyak manfaat terapinya.

Pada tahun 1991 dr johann Abele menulis buku yang didalamnya ditulis kemujaraban air seni, kemudian ahli farmasi Ingeborg Allmann menulis buku kekuatan menyembuhkan terapi air seni karena dia menderita penyakit asma allergik yang tidak pernah sembuh dengan pengobatan konservatif lalu mencoba pengobatan alternatif yakni terapi urine dan menjalani terapi selama 6 bulan dan penyakitnya benar-benar hilang. Dr Hasle dari swiss membahas secara ekstensif zat-zat yang terdapat dalam air seni kemudian DR iwan T. Budiarso, D.V.,M.,APU dalam bukunya Terapi auto urine dan pengalaman pribadinya dalam mengobati penyakit jantung koroner yang hasilnya sangat menakjubkan.

Berdasarkan data-data ilmiah tersebut sekarang urine terapi telah banyak dipakai untuk mengobati penyakit degeneratif.

Pengunaan terapi alternatif untuk mendukung terapi kedokteran konservatif dan pengaturan pola hidup boleh dilakukan oleh siapa saja , tetapi hendaknya benar-benar dipilih terapi yang paling cocok dan bermanfaat sesuai dengan kondisi saat itu.

Sumber :

Prescription for Nutritional Healing By: Phyllis A. Balch, cnc . James F. Balch, M.D Balch, MD
Terapi Auto urine Oleh DR Iwan T Budiarso , D.V,M,.APU.
Colon health the key to a vibrant life By Norman W. Walker, D.Sc.,Ph.D.

Dr. Albert GO Sumampouw/ www.medikaholistik.com/180102

Secara anatomi, ginjal memiliki ukuran seperti kepalan tangan, dengan panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, dan tebal 2-3 cm. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada setiap ginjal.

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah kapiler yang bersifat sebagai saringan, disebut dengan glomerulus. Darah akan melewati glomerulus tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urine yang masih encer) sekitar 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui saluran yang disebut dengan tubulus. Lalu urine akan dialirkan ke saluran ureter, kandung kemih, dan keluar melalui uretra.

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak. Pada dasarnya, ginjal berfungsi menyaring atau membersihkan darah.

Aliran darah ke ginjal sekitar 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari. Darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit atau 170 liter/hari ke tubulus. Cairan filtrat kemudian diproses di dalam tubulus hingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urine sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:
1. Sebagai sistem filter atau saringan dan pembuangan sampah.
2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.
3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.
4. Produksi hormon erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.
5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

Penyebab penyakit ginjal antara lain, yaitu:
1. Penyakit umum, seperti kencing manis, hipertensi, kolesterol tinggi, paru atau TBC, sifilis, malaria, hepatitis, pre-eklampsia, muntaber, perdarahan, dan luka bakar. Hal-hal tersebut dapat menyebabkan gangguan pada ginjal.
2. Penyakit lokal pada ginjal, seperti penyakit pada saringan (glomerulus) atau glomerulonephritis, infeksi kuman, adanya kista di ginjal, benturan, terpukul, kanker malignancy, dan sumbatan batu ginjal atau tumor.

Gejala penyakit ginjal dapat digolongkan menjadi dua golongan, yaitu:
1. Gejala akut, seperti mata bengkak, nyeri pinggang yang hebat, rasa sakit ketika buang air kecil, demam, dan sering buang air kecil.
2. Gejala kronis, seperti lemas, tidak nafsu makan, mual, muntah, bengkak, buang air kecil berkurang, gatal, sesak napas, dan anemia.

Penanganan pasien dengan penyakit ginjal dapat dilakukan dengan langkah-langkah sebagai berikut:
1. Periksa, diagnosa atau pengenalan dini terhadap gagal ginjal.
2. Kontrol atau monitor progresivitas gagal ginjal.
3. Deteksi dan koreksi terhadap penyebab gagal ginjal yang masih dapat disembuhkan.
4. Melakukan intervensi pengobatan atau tindakan untuk memperlambat progresivitas gagal ginjal.
5. Hindari kerusakan tambahan pada ginjal, seperti obat atau jamu yang toksik terhadap ginjal.
6. Berikan terapi terhadap komplikasi gagal ginjal.
7. Rencanakan terapi pengganti ginjal.

Pemeriksaan Yang Perlu Dilakukan

Mereka yang rawan penyakit ginjal kronis perlu periksa ke dokter secara rutin untuk mengetahui secara detail keadaan kesehatannya. Misalnya pemeriksaan protein dalam air kencing, kalau hasilnya ternyata dua kali positif dalam pemeriksaan selama beberapa pekan, ini menunjukkan bahwa orang itu telah mengidap penyakit ginjal kronis. Karena ketika organ ginjal mengalami perusakan, protein akan masuk ke air kemih, dan merupakan pertanda dini terusaknya organ ginjal.

1. Pemeriksaan creatinine darah, creatinine berasal dari sampah yang dihasilkan oleh kegiatan otot yang normal. Kalau seseorang mengalami gangguan ginjal, akan sulit membuang creatinine darah, sehingga akan mengendap dalam jumlah besar dalam darah. Berdasarkan taraf creatinine darah dokter dapat mengetahui fungsi ginjal penderita.
2. Periksa creatinine air kencing. Dari pemeriksaan itu dapat mengetahui kekentalan air kemih penderita.
3. Analisa air kemih. Untuk mendeteksi apakah terdapat darah, protein, nanah, gula atau kuman .
4. Pemeriksaan mikroalbumin dalam air kencing. Cara deteksi ini cukup sensitif.
5. Pemeriksaan rasio protein dan creatinine. Pemeriksaan ini dapat mengetahui jumlah pembuangan protein dalam air kemih selama 24 jam, tanpa harus mengumpulkan sampel air kemih selama 24 jam.

Untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan menetapkan rencana pengobatannya, kadang masih diperlukan mengadakan pemeriksaan sebagai berikut:
• Glomerular filtration rate (GFR) atau jumlah air kencing yang difiltrasi ginjal per-jamnya. Cara ini dapat membantu dokter memastikan stadium penyakit ginjal penderita, dan merupakan cara terbaik untuk menilai fungsi ginjal.
• Pemeriksaan ultrasonik atau CT. Melalui pemeriksaan itu, dokter dapat melihat gambar ginjal dan saluran kemih penderita. Dapat terlihat jelas besar kecilnya ginjal penderita, terjadi atau tidak penyumbatan seperti ginjal batu atau tumor, ada tidak kelainan struktur ginjal atau saluran kemih.
• Biopsi ginjal. Dalam keadaan tertentu perlu diadakan pemeriksaan itu untuk mengamati strukturnya lewat mikroskop.

Langkah pengobatan yang harus diambil
• Bagi penderita penyakit kencing manis dan tekanan darah tinggi harus berobat dengan sungguh-sungguh menurut nasehat dokter.
• Mengurangi bobot badan berkelebihan lewat diet sehat dan olahraga yang teratur.
• Hindari minum obat pelerai nyeri dalam jumlah besar.
• Mengubah kebiasaan-kebiasaan yang tidak baik seperti merokok, juga perlu membatasi penyerapan garam, arak dan protein.
• Bagi mereka yang terluka ginjalnya haruslah rajin berobat, seperti penyakit kencing manis, tekanan darah tinggi, lemah darah tinggi dan sejumlah komplikasi penyakit ginjal, antara lain anemia dan penyakit tulang.

Pengobatan penyakit ginjal parah

Penyakit ginjal yang tidak terdiagnosa tepat waktu atau tidak diobati secara intensif akan berkembang menjadi penyakit ginjal kronis yang pada akhirnya akan memicu gagal ginjal. Dalam pengobatan lebih banyak diambil cara cuci darah atau cuci peritoneum atau selaput perut.

Kalau cara-cara pengobatan itu tidak berhasil, dapat mencoba menerima operasi pencangkokan ginjal. Dan setelah pencangkokan itu berhasil, penderita masih perlu setiap hari minum obat anti reaksi penolakan, untuk mencegah terjadinya reaksi tersebut.

Pendahuluan
Diabetes Melitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. 1,2 DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai.3 Penderita DM mempunyai risiko untuk menderita komplikasi yang spesifik akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati (bisa menyebabkan kebutaan), gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis (bisa menyebabkan stroke), gangren, dan penyakit arteria koronaria (Coronary artery disease).1,2,3
Prevalensi DM sulit ditentukan karena standar penetapan diagnosisnya berbeda-beda. Berdasarkan kriteria American Diabetes Association (ADA), sekitar 10,2 juta orang di Amerika Serikat (AS) menderita DM dan yang tidak terdiagnosis sekitar 5,4 juta. Dengan demikian, diperkirakan lebih dari 15 juta orang di AS menderita DM. Sementara itu, di Indonesia prevalensi DM sebesar 1,5-2,3% penduduk usia >15 tahun, bahkan di daerah Manado prevalensi DM sebesar 6,1%.4
Pemeriksaan laboratorium bagi penderita DM diperlukan untuk menegakkan diagnosis serta memonitor Tx dan timbulnya komplikasi spesifik akibat penyakit. Dengan demikian, perkembangan penyakit bisa dimonitor dan dapat mencegah komplikasi.1,5,6 Tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui jenis pemeriksaan pada penderita DM.

Klasifikasi dan Patogenesis Diabetes Melitus
DM adalah kelainan endokrin yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah.1,2,3 Menurut anjuran PERKENI yang sesuai dengan anjuran ADA 1997, DM bisa diklasifikasikan secara etiologi menjadi diabetes tipe 1, diabetes tipe 2, diabetes dalam kehamilan, dan diabetes tipe lain.2,3,4

Diabetes Tipe 1
DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), terjadi karena kerusakan sel b pankreas (reaksi autoimun). Bila kerusakan sel beta telah mencapai 80–90% maka gejala DM mulai muncul. Perusakan sel beta ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa.2,3 Sebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukkan adanya proses autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Kondisi ini digolongkan sebagai type 1 idiopathic. Sebagian besar (75%) kasus terjadi sebelum usia 30 tahun, tetapi usia tidak termasuk kriteria untuk klasifikasi.2

Diabetes Tipe 2
DM tipe 2 merupakan 90% dari kaaus DM yang dulu dikenal sebagai non insulin dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Pada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel beta. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin resistance. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif.2,3 Gejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi ini, yang umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Kadar insulin bisa normal, rendah, maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.2

DM Dalam Kehamilan
DM dan kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus – GDM) adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3–5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.2

Diabetes Tipe Lain
Subkelas DM di mana individu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit Cushing’s, akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik), dan infeksi/sindroma genetik (Down’s, Klinefelter’s).2

Pemeriksaan
Untuk Dx DM: pemeriksaan glukosa darah/hiperglikemia (puasa, 2 jam setelah makan/post prandial/PP) dan setelah pemberian glukosa per-oral (TTGO).1,2,3,4,5,7
Antibodi untuk petanda (marker) adanya proses autoimun pada sel beta adalah islet cell cytoplasmic antibodies (ICA), insulin autoantibodies (IAA), dan antibodi terhadap glutamic acid decarboxylase (anti-GAD). ICA bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pankreas. ICA ini menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya ICA dan IAA menunjukkan risiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah diabetes tipe 1. GAD adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmiter g-aminobutyric acid (GABA). Anti GAD ini bisa teridentifikasi 10 tahun sebelum onset klinis terjadi. Jadi, 3 petanda ini bisa digunakan sebagai uji saring sebelum gejala DM muncul.2
Untuk membedakan tipe 1 dengan tipe 2 digunakan pemeriksaan C-peptide. Konsentrasi C-peptide merupakan indikator yang baik untuk fungsi sel beta, juga bisa digunakan untuk memonitor respons individual setelah operasi pankreas. Konsentrasi C-peptida akan meningkat pada transplantasi pankreas atau transplantasi sel-sel pulau pankreas.2

Sampling untuk Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Untuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 6–12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr ) untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15–20 menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.2,3,4
Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar glukosanya. Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride, dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah palsu.2,8,9 Ini sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan penderita DM.

Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa
Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase.1,2,8,9
Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat.2,8
Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa.8 Untuk mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998) 3,4,7
Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan DM
Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaan glycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan fruktosamin.2,3,4,7,10 Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.7 Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin.1,7

Pemeriksaan HbA1C
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel.7,10,11 Metode pemeriksaan HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.1,2,10,11
Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu.2,10
Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.10
Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini.2
Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang baik.2
Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.2,10
Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu m mol/L.10

Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C
HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi 2,3,4,5,7,10,11
Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.4 Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.4

Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi DM
Komplikasi spesifik DM: aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan retinopati. Pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan untuk memprediksi beberapa dari komplikasi spesifik tersebut, misalnya untuk memprediksi nefropati dan gangguan aterosklerosis.2,3,4,6,7

Pemeriksaan Mikroalbuminuria
Pemeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati: mikroalbuminuria serta heparan sulfat urine (pemeriksaan ini jarang dilakukan).1,2,3,4,5,6,7,12,13,1,15,16 Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.4
Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau sebesar 20-200 mg/menit.2,3,6,14 Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal. Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat.3,4,6 Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition, tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan. Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta semuanya menggunakan antibodi terhadap human albumin.2,6,12,14 Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam.15

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Mikroalbuminuria
Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu albuminuria normal (200 mg/menit).2,17 Pemeriksaan albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1 X per tahun pada semua penderita DM usia > 12 tahun.17
Pemeriksaan untuk Komplikasi Aterosklerosis
Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis ini ialah profil lipid, yaitu kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum, serta mikroalbuminuria.4,5,7,18 Pada pemeriksaan profil lipid ini, penderita diminta berpuasa sedikitnya 12 jam (karena jika tidak puasa, trigliserida > 2 jam dan mencapai puncaknya 6 jam setelah makan).21
Pemeriksaan untuk Komplikasi Lainnya
Pemeriksaan lainnya untuk melihat komplikasi darah dan analisa rutin. Pemeriksaan ini bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul pada penderita DM.3
Untuk pemeriksaan laboratorium infeksi, sering dibutuhkan kultur (pembiakan), misalnya kultur darah, kultur urine, atau lainnya. Pemeriksaan lain yang juga seringkali dibutuhkan adalah pemeriksaan kadar insulin puasa dan 2 jam PP untuk melihat apakah ada kelainan insulin darah atau tidak. Kadang-kadang juga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk melihat gejala komplikasi dari DM, misalnya adanya gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis/alkalosis metabolik maka perlu dilakukan pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah. Pada keadaan ketoasidosis juga dibutuhkan adanya pemeriksaan keton bodies, misalnya aceton/keton di urine, kadar asam laktat darah, kadar beta hidroksi butarat dalam darah, dan lain-lainnya. Selain itu, mungkin untuk penelitian masih dilakukan pemeriksaan biomolekuler, misalnya HLA (Human Lymphocyte Antigen) serta pemeriksaan genetik lain.

Kesimpulan
DM adalah kelainan metabolisme karbohidrat yang merupakan kelainan endokrin terbanyak.. Di Indonesia, prevalensi DM sebesar 1,5–2,3% penduduk usia > 15 tahun, bahkan di Manado didapatkan prevalensi DM sebesar 6,1%.
Penderita DM mempunyai risiko komplikasi yang spesifik, yaitu retinopati, gagal ginjal, neuropati, aterosklerosis, stroke, gangren, ataupun penyakit arteria koronaria. Pemeriksaan laboratorium DM: menegakkan Dx serta memonitor Tx dan timbulnya komplikasi. Pemeriksaan Dx: kadar gula darah puasa dan 2 jam PP, TTGO (lihat konsensus PERKENI 1998 ).
Pemeriksaan monitor Tx: kadar glukosa puasa, 2 jam PP dan HbA1C, serta urinalisa rutin. Pemeriksaan yang mendeteksi kelainan nefropati dini: mikroalbuminuria (masih reversibel), dan yang rutin adalah serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal. Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis: profil lipid (kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol/LDL-C, high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum), serta mikroalbuminuria.
Pemeriksaan adanya komplikasi lain: darah dan urinalisa rutin (adanya infeksi), kultur urine maupun darah, elektrolit serta analisa gas darah, keton /aceton urine, asam laktat darah, insulin darah, dan lain-lain.

Daftar Pustaka
1. Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan L.A, Pesce A.J, 3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640
2. Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461
3. Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrison’s Principles of Internal Medicine, Eds Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75
4. Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14
5. Kaplan, L.A., Laboratory Approaches, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:94-96
6. Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic Nephropathy?, Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566
7. Alberti K.G.M.N., Zimmet P., DeFronzo R.A., International Textbook of Diabetes Mellitus, Second Edition, John Wiley & Sons Ltd., England, 1997:1027-1074
8. Kaplan, L.A, Carbohydrates and Metabolites, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1989:850-856
9. Landt M., Glyceraldehide Preserves Glucose Concentrations in Whole Blood Specimens, Clinical Chemistry, 46:8, 2000:1144-1149
10. King, M.E., Glycosylated Hemoglobin, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:113-116
11. Peterson, K.P., Pavlovich J.G., Goldstein D., et al., What is Hemoglobin A1c? An Analysis of Glycated Hemoglobins by Electrospray Ioni-zation Mass Spectrometry, Clinical Chemistry, 44:9, 1998:1951-1958
12. Gendler, S.M., Albumin, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:1066-1073
13. Larson, T.S., Santanello N., Shahinfar S., O’Brien P.C., et al, Trend in Persistent Proteinuria in Adult-Onset Diebetes, Diabetes Care, 23:1, 2000:51-56
14. Mogensen C.E., Viberti G.C., Peheim E., Kutter D., et al, Multicenter Evaluation of Micral-Test II Test Strip, an Immunologic Rapid Test for the Detection of Microalbuminuria, Diabetes Care, 20:11, 1997:1642-1646
15. Newman D, Price C.P, Renal Function, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:698-722
16. Pedrinelli R., Glampletro O., Carmassi F., Melillo E., et al, Microalbuminuria and Endothelial Dysfunction In Essential Hypertension, Lancet, 344, 1994:14-18
17. Yogiantoro M., Management of Diabetic Nephropathy, In Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H., Pranoto A., Surabaya, 1999:63-68
18. Rifai N, Albers J.J., Bachorik P.S, Lipids, Lipoproteins and Apolipoproteins, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A, Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:462-493
19. Naito, H.K., Cholesterol, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:1156-1176
20. Naito, H.K., High-density Lipoprotein (HDL) Cholesterol, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:1179-1192
21. Naito, H.K., Triglycerides, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:1215-1226

porque eu fico eufórica com as coisas mais banais da vida?
coisas essa que né, se são banais, eu não deveria nem me abalar.

ai o que acontece: eu me pego eufórica e penso ‘não posso ficar assim’.
e te contar que me policiar, me podar pra isso tá ficando cada vez mais fácil e jamais saberei o motivo.
agora, se daqui pra frente for assim… não sei se diria ‘tranks’. é uma coisa nova, fato, que até me acostumar talvez eu sofra um pouco.
sim, sofrer. porque a euforia é boa. mas o motivo pelo qual ela surge digamos que não é correto. é ai que vem a louca e resolve não se permitir sentir isso. ok, talvez eu deva ser menos dura comigo mesmo.
ou não.
tô agindo assim pra não começar a sonhar demais. não quero ir me envolvendo e dai depois de um tempo me pegar idiotamente apaixonada e dizer: mano, fodel.
e acho que tô certa. se não tiver, eu vou saber só lá na frente. por enquanto eu vou agindo do jeito que eu achar certo, e não do jeito que fulano ou sicrano achar que é melhor.
nas minhas confusões internas eu pedia ‘receita de bolo’ de como agir, o que fazer, o que dizer pras pessoas e oi, não ME ajudou em nada. eu continuava perdida em mim. portanto, resolvi me fechar, pensar, me achar e dai sim, ver o que fazer de acordo com o que eu sou e o que eu me tornaria a partir da decisão tomada.
e é assim que as coisas estão acontecendo: a cada situação eu tomo uma decisão que me torna uma pessoa, até agora, melhor, mais tranquila, menos ansiosa e mais clara michael jackson feelings.
quando eu tiver de tomar uma decisão que, analisando, verei que não vai me ajudar em nada futuramente, eu simplesmente farei de outro modo que vá me beneficiar de alguma maneira.
já deu de ficar me sacrificando pelo bem estar e felicidade dos outros.
acho que finalmente cheguei num caminho bacana.
24 anos depois. mas acredito que cheguei.

Del 2 al 10 de noviembre queda abierto el plazo de presentación de solicitudes para los cursos de formación interna:  “Curso Inicial de Universitas XXI. Gestión económica”, “Curso Avanzado de Universitas XXI. Gestión económica” y “Curso de Imagen Digital”. Todos ellos están dirigidos a el PAS de la URJC.

http://www.urjc.es/comunidad_universitaria_bak/formacion_interna/cursos.html

Wie uns die Emmy-Noether-Schule aus der Bredouille half und was sich daraus entwickeln könnte

Nachdem wir „Schule ohne Rassismus – Schule mit Courage“ wurden und stolz die Plakette, die uns als solche auswies, ans Schulhaus hingen, wurde diese kurze Zeit später von Unbekannten gestohlen. Doch es dauerte nicht lange bis das Schild ersetzt wurde. Was war passiert?

Eigentlich hätten wir uns nach dem Diebstahl eine neue Plakette für viel Geld kaufen müssen, doch da kam uns die Emmy-Noether-Oberschule zu Hilfe. Das Gymnasium, was nach der Fusion der Nelly-Sachs- und der Linus-Pauling-Oberschule auf dem Gelände der Salvador-Allende-Schule entstanden war, schenkte uns eine neue Plakette. Weil das Linus-Pauling-Gymnasium bereits vor der Fusion ihren Titel erhielt und auch die Salvador-Allende-Schule eine Plakette hatte, konnten wir die Überzählige in Empfang nehmen.

Diese Unterstützung steht symbolisch am Anfang dessen, was eine langfristige Kooperation werden soll. Weiterhin sind bisher nur unsere Schule und die Emmy-Noether-Oberschule in der neu gegründeten „Treptow-Köpenick ohne Rassismus“-AG vertreten.

Die Schüler der Emmy-Noether-Oberschule sind bereit ihre Erfahrungen mit dem Projekt zu teilen. Der Schulsprecher schlägt zum Beispiel interessante AGs vor, die man vielleicht auch an unserer Schule zum Leben erwecken könnte.
Zusammenarbeit der Schulen, vor allem aber der Schüler untereinander, ist wichtig, um nicht stehenzubleiben. Ein Schritt in diese Richtung ist gemacht, daran sollten wir weiterarbeiten, damit es schlussendlich heißt: „Archenhold-Oberschule feat. Emmy-Noether-Oberschule“.

Eins steht fest: ohne Energie können wir nicht leben. Täglich werden wir mit ihr konfrontiert. Wir haben auch eine ungefähre Ahnung davon, was Energie ist; schließlich treten wir fleißig in die Pedale, um mithilfe des Dynamos auch bei Dunkelheit Fahrrad fahren zu können. Doch wieviel Energie steckt in einem Apfel? Was bedeutet es, wenn ein Auto energetisch günstiger ist als ein anderes? Wieviel Liter Benzin muss ich trinken, um den Energiegehalt einer Tafel Schokolade zu mir zu nehmen?
Dieser Sprung von nachvollziehbarer physikalischer Energie zu schon schwieriger fassbarer chemischer Energie fällt vielen schwer.

Die Grundidee des von Herrn Gramber unterstützten Projekts “Energie macht Schule” ist es, ein Gespür für jede Art von Energie zu finden. Dabei sind auch Vorschläge von Schülern gern gesehen. Denn selbst den Medien fällt es schwer, Energie klar verständlich zu machen.
Langfristig soll sich unsere Schule dem fifty/fifty-Modell widmen. Dabei wird über einen Zeitraum von 2 Jahren der Energiehaushalt der Schule protokolliert, um ihn anschließend gemeinsam mit den Schülern auszuwerten. Hierbei sollen Maßnahmen zur Energieeinsparung gefunden werden. “Jeder an diesem Projekt teilnehmenden Schule werden 50% der durch bewusstes Nutzerverhalten eingesparten Energiekosten zur freien Verfügung gestellt”. Das Schulleben soll dabei aber nicht leiden: Wir werden also in Zukunft nicht im Winter mit dicken Jacken im Unterricht sitzen müssen, weil die Heizung abgestellt wird. Ziel ist es, nicht schlechter, sondern umweltbewusster zu leben und zu lernen.

Weitere Informationen unter www.fiftyfiftyplus.de

Um post condensado para compensar toda a ausência.

- HÁ DE ODIAR-SE:
1. estampas de oncinha
2. estampas de animais em geral
3. hehehehe
4. rs
5. =) (ningém tem olhos assim)

-HÁ DE AMAR-SE* (os hormônios podem explicar essa minha felicidade ultimamente)
1. The Big Bang Theory
2. One, U2
3. Strange Brew, Cream (do BBC Live Sessions)
4. camisetas do sambaclub
5. pão com presunto e maionese

-SHAGGY LIST (nerd é o novo pretinho básico)

(qualquer um das pontas, por favor)