E na hora de me vestir veio a confirmação: tive que apertar mais o cinto pois a calça estava caindo. Era a certeza de que eu precisava. Afinal, o espelho às vezes pode nos iludir, até mesmo a balança pode. Mas uma calça não mente jamais.

Resolvi pesquisar um pouco sobre isso, e rapidamente descobri que o certo não é interpretar o exame de T3 reverso isoladamente, e sim a proporção entre ele e o T3 livre. Obviamente, a amostra de sangue para ambos os exames deveriam ter sido colhidas no mesmo dia. Como não fiz o T3 livre, fiquei sem saber como estava a real condição da minha tireóide antes de iniciar a dieta. Uma pena.

O importante é que a dieta está indo muito, muito bem. Seguindo o cardápio com facilidade e até mesmo prazer. Os poucos momentos de fome que tenho durante o dia duram apenas instantes. Os impulsos de compulsão alimentar não estão se manifestando ultimamente. Parece que está funcionando.

Nada como ter o apoio das pessoas ao nosso redor quando estamos em dieta.

Nem por isso deixa de existir uma vontade de comer. Ainda mais nos fins de semanas, em que o tempo sobra e às vezes bate aquele tédio. Neste sábado passei por isso, uma saudade de comer livremente, ir em restaurante, fazer um sanduíche gigante. Passou rápido. A disposição de recuperar minha saúde e autoestima foi maior.

Devo confessar, não é uma dieta das mais sociáveis. Alguns podem achar um tanto radical. Mas o objetivo da minha ida foi cumprido: expressei carinho pelo aniversariante, conversei com as pessoas, dei abraços. Não precisei me encher de álcool e doces para isso. Questão de escolha.

Foi um bom resultado, mas não ótimo. Como já emagreci muitas vezes na vida, posso dizer com certeza que três quilos é pouco para uma primeira semana de dieta, ainda mais uma de baixo carboidrato. Nesse caso a redução de peso é acentuada pela maior diminuição dos estoques de glicogênio nos músculos e fígado, que são armazenados com moléculas de H2O. Desses três quilos, certamente a maioria foi de água e glicogênio.

Talvez meu metabolismo esteja meio desequilibrado mesmo. Isso saberei daqui algumas semanas, quando ficar pronto o exame de T3 reverso (demora 23 dias o resultado). O importante é que a dieta está dando certo. Vamos em frente.

Não que hoje tenha sido difícil. Mesmo assim resolvi fazer um jantar caprichado, sem fugir da dieta em nada. Fiz um panelão de legumes maravilhoso, com cebola, cenoura, berinjela, cebolinha, abobrinha e muito palmito. Sal e curry para temperar, com um mínimo de óleo de coco e azeite para refogar e dar o cheiro. Ficou demais. Coloquei no prato uma porção generosa, com 200g de acabate e 4 ovos. Absolutamente dentro do meu cardápio, mas feito com um carinho especial para comigo mesmo. Funcionou.

Amanhã é a primeira pesagem, veremos os frutos dessa semana inicial.

Falando do azeite, parei de refogar meus legumes com ele. Agora estou usando óleo de coco. Orgânico e não refinado. Por ser saturado, é mais estável e adequado para altas temperaturas. É um pouco caro, mas uso bem pouquinho, apenas no refogado e para untar a frigideira (que uso para os ovos).

Aprendi uma coisa importante nesse dia. Estava fazendo compra de suplementos (iherb.com – código desconto ito816) e resolvi pesquisar a vitamina K. Já sabia da sua importância, mas nunca havia entendido o porquê. Encontrei no site do Dr. Mercola uma entrevista com a Dra. Kate Rheaume-Bleue, médica naturopata canadense, autora do livro “Vitamin K and the Calcium Paradox”. Basicamente é o seguinte: a vitamina K é conhecida pelo seu efeito coagulante. Porém esse é o papel apenas da vitamina K1, facilmente conseguida na alimentação, nos vegetais verdes. Eis que existe também a imprescindível vitamina K2, com a função de transportar o cálcio para os locais certos no corpo (ossos e dentes). Por sua a vez, a vitamina K2 se subdivide em dois tipos principais: MK-4 e MK-7. A MK-4 é uma forma de vitamina K2 encontrada na manteiga, gemas dos ovos e produtos de origem animal em geral. Já a MK-7 é encontrada em comidas fermentadas.

Segundo a especialista, o tipo adequado para suplementação é o MK-7, pois é natural, derivada das bactérias dos processos de fermentação; enquanto que os suplementos de MK-4 são de origem sintética (assim como a vitamina K3, não recomendada). Na entrevista, ela enfatiza a crucial interação entre a vitamina K2, o cálcio e a vitamina D3. Sem vitamina K2, não adianta suplementar cálcio, pois ele vai parar em áreas inadequadas do corpo, podendo causar endurecimento de artérias. Da mesma forma, não adianta tomar altas doses de vitamina D3 sem K2 suficiente no corpo. Na verdade, mais vitamina D3 resultaria em maior demanda de vitamina K2, de acordo com a doutora. A proporção seria de 100 microgramas de K2 MK-7 para cada 1000 unidades de vitamina D3 suplementada.

Eu estava tomando 10 mil unidades de D3 (pois meu exame de sangue 25OHD indicou insuficiência). Parei temporariamente de suplementar vitamina D até chegarem meus pedidos de vitamina K2, o que deve acontecer em cerca de 20 dias. Obrigado, Dra. Kate. Obrigado, iherb.

Reergui o ânimo e resolvi pesquisar – de novo - na internet sobre compulsão alimentar e obesidade, e surgiu o tópico da resistência à leptina. Eu conhecia a resistência à insulina, quadro que leva à diabetes tipo II, mas nunca havia ouvido falar em resistência à leptina.

Eis que a leptina é o hormônio da saciedade. Não apenas isso, ela também é relacionada à secreção de outros hormônios importantes do nosso metabolismo. Não é meu intuito dar uma aula de endocrinologia aqui, não tenho conhecimento para isso. Basicamente a leptina é regulada pela quantidade de gordura corporal. Mais gordura, mais leptina. Então, quando os estoques de gordura estão altos, mais leptina é secretada para que haja maior saciedade, desencadeando outras respostas hormonais que levariam o indivíduo a utilizar um tanto sua reserva adiposa como energia.

O problema é quando nos tornamos resistentes à leptina. Não há leptina que chegue para dar saciedade a quem é resistente. Uma pessoa resistente à leptina tem fome mesmo quando o estômago está cheio. Simplesmente porque seu cérebro perdeu a sensibilidade para receber a informação de saciedade. Preocupante.

Identifiquei-me muito com os textos que li. As descrições da resistência à leptina parecem explicar perfeitamente as compulsões alimentares que tenho desde sempre. Claro que há uma causa por trás do desenvolvimento dessa resistência. Seja ela psicológica, genética, ambiental, comportamental, pouco me importa agora. Se sou resistente à leptina, preciso corrigir isso para poder emagrecer e recobrar minha saúde.

Há algumas semanas visitei uma endocrinologista. Tratado com um desprezo subliminar, fui encaminhado a fazer uma bateria de exames, dentre eles um “check up completo” da tireoide: ultrassom, exames de níveis de T4 e TSH. O resultado desses exames deu absolutamente normal, o que indica que tenho uma tireoide em perfeito funcionamento, correto? Não necessariamente.

Ao ler textos sobre resistência à leptina e dietas que se propõem a corrigi-la, deparei-me com uma crítica ao protocolo clássico de exame da tireoide (TSH e T4). De acordo com as superficiais pesquisas que fiz, o exame adequado para detectar alteração do funcionamento da tireoide relacionado à resistência à leptina é o T3 REVERSO. Então agora há pouco fui no laboratório tirar sangue para este exame. Minha expectativa é que o T3 reverso esteja elevado, comprovando que o google sabe mais do que a endocrinologista.

A boa notícia é que isso tem cura. A má notícia é que a cura é dieta e exercício físico.

Hoje comecei a tal Dieta da Leptina. É uma dieta simples, pelo menos para quem já fez quase todo tipo de regime conhecido pela humanidade. Há basicamente dois profissionais falando disso na internet: Byron Richards, nutricionista autor do livro “Mastering Leptin” e o Dr. Jack Kruse, neurocirurgião e consultor em saúde. Ambos defendem dietas semelhantes, que seguem a mesma estrutura de 3 refeições por dia, moderação de carboidratos, e a total proibição de lanchinhos entre as refeições e comer antes de dormir. Porém cada uma têm suas particularidades, sendo o Dr. Kruse mais restritivo em relação aos carboidratos, por admitir a paleo diet como base.

Na dieta que iniciei hoje, procurei conciliar os princípios dos dois profissionais citados acima, dando também atenção a comentários do Dr. Mercola a respeito do assunto. No próximo post explicarei melhor como funciona a dieta que me propus a fazer.

Uno de ellos es la Leptina, vendida como botes de píldoras de leptina o de productos que estimulan su producción, llamada también hormona adelgazante, y de la cual hablaré a continuación.

La leptina es un péptido de 167 aas, cuya síntesis está codificada por el gen ob presente en el cromosoma 7q en humanos. Incluye un péptido señal de 21 aas, y su estructura tridimensional presenta cuatro hélices alfa y un puente disulfuro entre las citeínas en posición 96 y 146, necesario para su actividad biológica.
Es secretada principalmente por el tejido adiposo, y depende del porcentaje de grasa (mayor cuanto más tejido adiposo),sexo (más en las mujeres),edad y varios factores hormonales.
Posteriormente pasa al torrente circulatorio desde donde fluye al hipotálamo para, mediante su unión a receptores específicos, producir sensación de saciedad y detener la ingesta. Presenta un ritmo circadiano relacionado con la ingesta, su secreción es pulsátil y está modulada por insulina y otras hormonas.
La hormona humana es bastante homóloga a la de otras especies como las ratas y ratones, por ésta razón cuando descubrió que determinadas cepas de ratones obesos carecían de leptina,y que si se les inyectaba la hormona procedente de animales normales, perdían peso rapidamente, pareció que se podía haber alcanzado la solución para la obesidad humana, pero no fue así, todos los humanos producimos la hormona, el problema es que mientras en personas delgadas funciona así, cuanto más se come, más leptina se produce y mayor es su efecto en producir saciedad, en cambio en los obesos, una ingesta mayor también hace que se fabrique y se segregue más leptina, pero ello no conduce a detener la ingesta, como en los delgados, es decir, que existe un fenómeno de resistencia a la leptina. Por ello la administración de leptina a personas obesas puede no tener un efecto reductor de la ingesta.

Esto es así porque la leptina para ejercer su función debe pasar la barrera hematoencefálica y actuar en el hipotálamo modificando la expresión de varios neuropéptidos que regulan la función neuroendocrina, la ingesta y el gasto energético, por unión a receptores específicos, y para llegar hasta el hipotálamo la leptina lo hace a través de un sistema de transporte activo que parece no funcionar en obesos.

Las personas delgadas presentan una concentración de leptina en cerebro directamente proporcional a la existente en sangre, mientras que en el cerebro de obesos, la concentración es muy inferior debido a esa disfunción en el sistema de transporte.

Por lo tanto, el problema no es que no se fabrique leptina, sino que la leptina no llega al hipotálamo y por consiguiente no ejerce su función, debido a ésta resistencia es que la gran mayoría de obesos tienen un apetito exagerado a pesar de tener un exceso de leptina.

El receptor de leptina (Ob-R) ha sido identificado en el plexo coroideo y en otros tejidos como el hipotálamo, y existen múltiples forma,tanto en ratas como en humanos, incluyendo formas cortas y largas (Ob -Ra, Ob-Rb, Ob-Rc, Ob-Rd, Ob-Re y Ob-Rf). 
La forma corta del receptor (OB-RS) se expresa en distintos tejidos y la forma larga (OB-RL) predomina en el hipotálamo.
Las funciones de los receptores Ob-Rb (forma larga) consisten en mediar las acciones de la leptina a nivel del SNC, mientras que los isoformas cortas (Ob-Ra, Ob-Rc, Ob-Rd y Ob-Rf) se han relacionado con el transporte y aclaramiento de la leptina, con la regulación del sistema inmune, etc.

La isoforma Ob-Re podría estar implicada en el transporte de leptina a través de la barrera hematoencefálica, al ser una forma soluble. La unión de la leptina a su receptor implica un complejo mecanismo en el que intervienen las proteínas JAK (Janus Activated Kinasas) y STAT (Signal Transducer and Activators of Transcription) y que culmina con la estimulación de los genes blanco sensibles.
El principal sitio de acción en el hipotálamo es el núcleo arqueado, el cual comprende dos poblaciones de neuronas: la primera libera el neuropéptido Y y representa la vía orexigénica (inductora del apetito); la segunda sus neuronas secretan propiomelancortina y representa la vía anorexigénica (inductora de saciedad). Se infiere que la leptina inhibe la vía orexigénica y estimula la
anorexigénica, por eso su papel tan importante en la regulación del peso corporal.

Además de la regulación a largo plazo del peso corporal, la leptina tiene otras funciones, está relacionada con la reproducción en humanos, regulación del sistema cardiovascular y renal, funcionamiento del sistema inmune. También se ha sugerido el papel de la leptina en el desarrollo, ya que la placenta produce leptina y existe una amplia expresión, tanto de leptina, como de sus receptores en los tejidos fetales, por tanto también está en investigación los posibles efectos colaterales que se podrían dar utilizar la leptina como terapia para la obesidad.

El creciente conocimiento de esta hormona abre nuevas perspectivas en el difícil campo terapéutico de la obesidad. Una vez que se logre descifrar este mecanismo de “leptino-resistencia” seguramente se podrá disponer de armas terapéuticas más eficaces para el tratamiento de personas obesas.
En estos momentos la leptina sigue en estudio, y al ser una proteína debe ser inyectada y no ingerida por vía oral, ya que  las proteasas del estómago la degradarían, por eso debemos estar alertas, las cápsulas de leptina que se venden son un engaño!!!.

Ileana Cabrera Sánchez

Control metabólico de la ingesta de alimento:

La hormona encargada del control del apetito es la leptina. Se trata de una hormona proteica de 167 aminoácidos, sintetizada en los adipocitos y regulada por retroalimentación negativa entre el tejido adiposo y el encéfalo. Cuando aumentan los depósitos de grasas en los adipositos estos secretan más leptina, haciendo que las ganas de comer disminuyan y aumente el metabolismo energético. En los casos de obesidad humana, hay un exceso de leptina en sangre. El problema reside en que existe un fallo en los receptores del encéfalo para la leptina, por lo que la hormona no puede ejercer su efecto, a pesar de estar presente en la sangre en concentraciones adecuadas. El resultado, son unas ganas de comer siempre elevadas, dando lugar al sobrepeso y a la obesidad. En la imagen podemos observar la estructura tridimensional de la enzima obtenida en el PDB (protein data bank).

Otro de los aspectos que me gustaría destacar en esta entrada son los posibles riesgos para la salud que puede originar el sobrepeso y la obesidad, ya que estos problemas son los causantes de un gran número de muertes (53% de muertes en USA durante 2006 por enfermedad en la arteria coronaria).

Riesgos en la salud:

Las personas que padecen sobrepeso u obesidad suelen presentar una concentración elevada de leptina, una presión arterial elevada, unas concentraciones de grasas anormales, es decir, una mayor concentración de LDL (lipoproteínas de baja densidad o “colesterol malo”) y una baja concentración de HDL (lipoproteínas de alta densidad o “colesterol bueno”). El resultado de todos estos síntomas puede desembocar en una cardiopatía coronaria, ateroesclerosis y otras muchas enfermedades, pero vayamos por partes.
Las personas que padecen sobrepeso tienen concentraciones elevadas de LDL. Esta lipoproteína es la encargada del transporte de colesterol en el plasma, y su aumento excesivo conlleva la formación de depósitos de grasas en las arterias, pudiéndose producir riesgos de cardiopatías coronarias como infartos, ateroesclerosis… que pueden llegar a ser mortales.

Las personas que padecen este problema suelen llevar una vida sedentaria, exenta de ejercicio físico, lo que hace que se duplique el riesgo de padecer una enfermedad coronaria.
A pesar de que los efectos del sobrepeso y la obesidad son muy severos, son fácilmente tratables. Una buena alimentación acompañada de un poco de ejercicio sería más que suficiente para disminuir el riesgo de enfermedad vascular, así como aumentar la pérdida de peso. Además de estas medidas, existen otra serie de factores que ayudan a mejorar el riesgo de mortalidad, como por ejemplo un aumento de la consciencia pública (conocimiento de los factores de riesgo), aumento de medidas preventivas, como cambios en el estilo de vida… todas ellas, destinadas a llevar una vida más saludable.

Una vez explicados los efectos metabólicos del sobrepeso y sus efectos perjudiciales para la salud, me gustaría llevar a cabo una reflexión de cómo contribuyen las principales empresas de comida rápida ante este problema creciente en la sociedad de hoy en día, especialmente entre la juventud.

Para exponer esta idea me centrare en la cadena de comida rápida más famosa del mundo, Mcdonalds. ¿Quién no ha probado sus deliciosas hamburguesas?

Una de las principales estrategias que sigue esta cadena de comida rápida es la de atraer a los niños, por medio de diferentes tipos de publicidad, y con su alimento estrella para ellos, el “Happy Meal”. A continuación, mostramos uno de los muchos anuncios realizados por esta empresa, en el que los protagonistas son los niños:

Un Happy Meal tipo (Hamburguesa con queso, patatas pequeñas, refresco pequeño y un yogur líquido) tiene 744 kcal, el 97% de la sal que se debe consumir en el día, el 67% del azúcar, el 44% de grasas saturadas… (fuente: McDonalds).
Esto no resulta gran un problema si solo se va un día suelto, el problema reside en que los niños de hoy en día cada vez acuden más a este tipo de restaurantes, influidos por las campañas publicitarias, como la mostrada anteriormente.
Por tanto, no es de extrañar que los datos de sobrepeso y las enfermedades asociadas a el sigan creciendo a un ritmo alarmante.

En mi opinión, este tipo de empresas no contribuyen en nada a mejorar los alarmantes datos de sobrepeso y obesidad de la población mundial actual. Es más, pienso que ejercen una influencia negativa, por medio de campañas publicitarias que fomentan sus productos(ricos en grasas), y que no estimulan una vida saludable y una alimentación adecuada.

Por último, espero que este post haya ayudado a comprender cuales son algunas de las causas y riesgos de padecer sobrepeso, ya que como he explicado anteriormente, el conocimiento público de esta información ayuda a disminuir el riesgo de enfermedad.

Álvaro Hernández Sáez

Sursa: Descoperă.ro

O Efeito Sanfona não influencia o gasto calórico da pessoa que sofre desse mal, reduzindo ou aumentando o seu metabolismo. O que vale lembrar sobre isso é que a elasticidade dos tecidos da pele não suporta muito esse acontecimento, favorecendo, assim, o aparecimento de estrias nas pessoas.

Uma das principais causas do Efeito Sanfona é a auto-regulação de duas substâncias em nosso corpo, a Leptina e a Grelina. Esses dois hormônios são produzidos pelo nosso corpo e influenciam a sensação de saciedade (Leptina) e a sensação de fome (Grelina). A produção da Leptina está relacionada ao nosso tecido adiposo, ou seja, quando perdemos tecido adiposo, reduzimos a produção de Leptina e reduzimos a sensação de saciedade. A Grelina é relacionada ao nosso estômago e leva sinais de “fome” ao nosso Cérebro, regulando assim o nosso apetite diário. Essas duas substâncias estão diretamente relacionadas ao quanto ingerimos de alimento durante o nosso dia. Uma dieta muito severa pode desregular o metabolismo de ambas e desregular nossa sensação de fome. Por isso sempre falamos que uma redução de peso com qualidade e durabilidade deve ser lenta e gradativa, para que não tenhamos nenhuma queda brusca da produção das enzimas reguladoras do centro de fome.

Verão chegando e academias lotadas. Todos procurando exercícios, mas vamos cuidar da qualidade de vida do nosso corpo.

Abraços

Alex Sander Alcâncara

Corpo e cérebro

A atividade física é capaz de restaurar a sensibilidade dos neurônios envolvidos no controle da saciedade, o que pode contribuir para a redução da ingestão alimentar e, consequentemente, do peso corporal.

Essa é uma das conclusões de um estudo coordenado por Eduardo Rochete Ropelle, pesquisador da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas (Unicamp) e do Instituto de Obesidade e Diabetes.

Benefício duplo

O trabalho aponta evidências de que mamíferos obesos apresentam falhas na transmissão de sinais em neurônios que controlam a saciedade. Essas falhas podem ser determinantes para a prevalência da obesidade. Até então se achava que o exercício físico aumentaria o gasto energético e que, apenas por isso, provocaria a diminuição do peso.

“O papel do exercício pode ir além da simples queima de calorias. Pode causar uma melhora no sistema nervoso, controlando a saciedade e diminuindo o apetite. Em outras palavras, é possível que a atividade física controle o outro lado da balança”, disse Ropelle.

“O estudo sobre a atividade física está dentro da discussão da minha pesquisa – que trata do controle da ingestão alimentar -, mas no caminho inverso porque no doutorado abordo a anorexia promovida por pacientes com câncer”, explicou, ao destacar a contribuição do seu orientador José Barreto Campello Carvalheira, também da Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp.

Ação de hormônios

A base do trabalho envolve dados sobre a ação de certos hormônios, como a insulina e a leptina, sobre o cérebro. O sistema nervoso central é considerado a “caixa preta” do controle energético.

O hipotálamo (que entre outras funções controla a temperatura corporal) é a principal estrutura do cérebro responsável pelo controle da ingestão alimentar. Segundo Ropelle, várias evidências indicam que dietas ricas em ácidos graxos saturados causam problemas na transmissão de alguns hormônios, como insulina e leptina, no sistema nervoso central.

“Esses hormônios controlam a saciedade e, à medida que a pessoa ingere gordura em excesso, essa sinalização é perdida. Assim, alguns fenômenos intracelulares acontecem impedindo a ação hormonal”, explicou.

Até agora se estimava que o gasto energético provocado pela atividade física seria a principal arma para combater e tratar a obesidade. “O que propomos é que, além de promover o gasto energético, o exercício físico também é capaz de modular esses hormônios no sistema nervoso central”, disse. A atividade física seria capaz de reverter esse fenômeno, possibilitando que o paciente volte a ter a transmissão do sinal para a saciedade.

Comer mais aumenta a fome

Nos testes feitos com animais obesos, submetidos a uma dieta rica em gordura, os hormônios perderam a capacidade de regular o apetite, ou seja, a obesidade envolveria um círculo vicioso comportamental: quanto mais se come, mais se quer comer.

A atividade fez com que a sinalização do apetite no cérebro dos animais voltasse a níveis normais. Esse efeito durou de 12 a 16 horas. “Observamos que animais obesos submetidos à atividade física voltam a comer na mesma proporção que o animal magro. À medida que ele faz o exercício, parece que ele volta a entender a hora de parar, voltando a comer nos níveis considerados normais”, destacou.

Testes em humanos

A pesquisa é inteiramente experimental e não foi testada em humanos. Algumas evidências, de acordo com o autor, mostram que em seres humanos o exercício físico é capaz de alterar o comportamento alimentar, mas a avaliação é mais complexa.

“É muito difícil acompanhar e colocar um valor numérico no caso de testes em humanos, porque, ao colocar alguém para fazer atividade física e dizer a ele que vai controlar a ingestão alimentar, tira-se a condição natural. No animal, fica mais fácil e é um bom modelo metabólico de obesidade induzida por dieta”, disse.

Interleucina

A explicação para a redução da ingestão alimentar e do peso corporal nos roedores submetidos à atividade física pode ser atribuída à interleucina-6, uma molécula produzida no hipotálamo em resposta ao exercício.

De acordo com o estudo, o animal que faz exercício tem o nível de interleucina-6 aumentado no tecido hipotalâmico, sendo ela responsável por melhorar a sensibilidade de insulina e leptina.

“Sabe-se que o prejuízo causado pela dieta na sinalização desses hormônios é mediado por um processo inflamatório. E a interleucina-6 é capaz de aumentar a expressão de uma outra proteína, a interleucina-10, sendo que, essa sim, tem uma atividade antiinflamatória”, disse Ropelle.

Segundo o pesquisador, a atividade física pode ser benéfica para o “apetite dos obesos”. Haveria uma espécie de equilíbrio dinâmico para evitar tanto o acúmulo excessivo de energia quanto o gasto excessivo.

http://www.diariodasaude.com.br/news.php?article=atividades-fisicas-alteram-sensacao-fome-diretamente-cerebro&id=4481&nl=sit

Links : Medicina| Horoscop 2009 | Valentine’s Day

Acest hormon care controlează apetitul a fost descoperit în urmă cu zece ani şi a dat speranţe pentru dezvoltarea unor noi tratamente împotriva excesului de grăsime şi al obezităţii, dar cercetătorii au descoperit că leptina nu are acelaşi efect, de suprimare a senzaţiei de foame, la persoanele obeze. “Mare parte a persoanelor obeze sunt rezistente la leptină, deoarece creierul lor blochează efectele acestui hormon”, a explicat doctorul Umut Ozcan de la Universitatea Harvard.

Links :

Echipa cercetătorilor de la Harvard a reuşit însă să obţină rezultate favorabile la persoanele obeze, folosind şi medicamentele Buphenyl (4-PBA) şi acidul tauroursodeoxicolic (TUDCA). Astfel, la testele pe animale, cercetătorii au reuşit să obţină o sensibilitate a creierului multiplicată de zece ori, folosind aceste medicamente.

Ma duc la Sala sau la Kinetoterapeut pentru a slabi ori pune masa musculara ???

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DIETE – REGIM ALIMENTAR

• Alimentatia sanatoasa

Ce este Lepto 3/1
Conform spuselor producatorilor, Lepto 3/1 este o combinatie de pincipii active, care lupta impotriva problemelor de greutate cauzate de un apetit crescut datorat carentei leptinei, unui metabolism incetinit si excedentului de cortizol datorat stresului.
Despe Lepto 3/1 am citit intr-o revista pentru femei, apoi am intrat chiar pe site-ul produsului. Am cautat apoi articole despre leptina si parea ca producatorul tratamentului nu este singurul care crede in aceasta teorie conform careia hormonul numit leptina este responsabil cu kilogramele in exces. Ca sa nu credeti ca am citit doar ce mi-a placut sa aud, recunosc ca am gasit si un articol care spunea ca experiente de laborator realizate pe soareci au aratat ca injectarea de leptina ii ajuta sa piarda din exces ponderal, insa nu s-au obtinut rezultate la fel de satisfacatoare la experientele care au implicat omenii.

Premisele propriului experiment
Mica mea documentare m-a determinat sa consider ca tratamentul nu ae riscuri evidente, asa ca m-am decis sa il incer. Am optat pentru un tratament de 14 zile (cel de 7 zile promite o scadere de pana la 5 kg, iar cel de 14 zile de pana la 10 kg). Am 166 cm si am inceput cura cu o greutate de 64 de kg, asa ca am considerat ca o reducere de pana la 10 kg ma poate multumi. Mi-am asumat si faptul ca as putea sa nu slabesc chiar de loc, concluzia in acest caz fiind aceea ca aceasta greutate este cea optima (sic!)

Rezultate partiale
Nu am avut rabdare sa astept finalul tratamentului de 14 zile. Am simtit nevoia sa incep sa scriu mai devreme. Sunt in a 6-a zi de tratament (practic dupa cea de-a 7-a ar fi trebuit sa ma vad cu pana la 5 kg mai slaba) si am un kg in PLUS. In primele zile chiar mi-a fost mai foame decat de obicei. Trebuie sa recunosc ca desi nu sunt subtire cum as vrea nu mananc prea mult. Deci pana acum rezultatele lipsesc. Nu ma voi grabi totusi sa trag concluzii. O voi face la final. In aceasta faza sunt totusi tentata sa cred ca tratamentul a putea avea efect la persoane cu multe kg peste o limita normala, care nu se pot abtine de la a manca intruna.

Voi mai scrie la finalul tratamentului. Si voi incerca sa fiu cat mai obiectiva.

Daca aveti ceva de impartasit legat de tratament cu lepto3/1  va rog sa imi scrieti. Daca aveti alte experiente cu tratamente de slabit va astept sa le impartasiti si altora.

Maia