UNIDAD MEDICA DE TAMPICO

Dr. Antonio Argáez Lam

argaezantonio@aol.com

Teléfono 833 214 4040

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Thursday 4 de June de 2009 一〇:一九一九:一四:一四 四.一四 四.六./P..六./P.六.六./P.六../P.六.六..

DEFINICION : Todo cuadro clínico, que se caracteriza por el empeoramiento en el intercambio en la calidad gaseosa la cual se presenta en forma súbita y se manifiesta por los siguientes síntomas y signos.

Obstrucción o secreción nasal

Dolor o secreción de oído

Dolor o enrojecimiento de garganta con o sin placas purulentas

Tos

Ronquera

Deficiencia respiratoria

SIGNOS DE ALARMA

Polipnea (aumento de la frecuencia respiratoria)

Tiros

Estridor

Taquipnea

Sibilancias

Hipotermia o Fiebre

Perdida de apetito

Desnutrido

Convulsiones

Somnolencia

Estupor

DIAGNOSTICO POR LABORATORIO

Gasometria (femoral,carotidia o radial)

Bh completa

Hemocultivo

Rx. De tórax

Espirometria

TRATAMIENTO

Preferentemente etiologico ( resolver la causa que origina la patología)

Tratamiento de sostén : ayuno

mantener vías aéreas permeables

fluidificar secreciones

oxigeno terapia

FARMACOLOGIA EN I.R.A.

Furosemide.- Mejora la presión parcial de O2,disminuye el volumen circulatorio

Aminofilina.-En dosis de 2 a 5 mg. por kg. C/8 hrs.

Salbutamol.-Efecto bronco dilatador al igual que el anterior

Digoxina.- En caso de complicarse con I.C.C.,dosis de impregnación de 20-30 micro gramos.

Bicarbonato de Na.- Permite corregir la acidosis

Esteroides.-Acorta la duración de la hipoxemia .Ejem. Hidrocortisona 2 mg. x kg. c/4-6 hrs.

Antibióticos.-En caso de Infección .

SHOCK.

Es un síndrome dinámico que involucra virtualmente todos los sistemas vitales se define como la deficiencia aguda y sostenida de la percusión tisular y que tiene como consecuencia deficiencia de oxigeno a nivel celular.

CLASIFICACION

Hipovolemico.-Por hemorragia y deshidratación.

Séptico.-Cualquier bacteria virus que entra a sangre.

Cardiogenico.-Por inf. Al miocardio ,por lesiones cardíacas, hay presencia de arritmias.

Anafilactico Por reacción alérgicas a medcs. O alimentos.

Neurogenico.- Stress severo.

HIPOVOLEMICO HIPODINAMICO HIPERDINAMICO SEPTICO

TENDENCIA

CARDIACA

TENSION ARTERIAL NORMAL

P V C NORMAL

COLORACION PIEL PALIDA PALIDA CIANOTICA

MARMORIA MARMORIA PALIDA

LLENADO

CAPILAR LTO. 3 seg. LTO.3 seg. LTO.o NL.

DIF.DE TEMP. AMPLIA AMPLIA AMPLIA

GRADIENTE

HEMATOCRITO o NL.

DIF.o-y O2 AMPLIA AMPLIA CORTA

SHOCK SEPTICO HIPERDINAMICO.

El evento inicial es una vasodilatador capilar principalmente en zonas inflamadas en la piel y en el área explacnica hay dilatación de la arteriola de la mesa arteriola y de la ve nula pero hay una constricción en el esfínter.

La consecuencia es que el flujo de sangre pasa directamente de la arteriola a la ve nula y por lo tanto no reciben oxigeno las células.

SHOCK SEPTICO HIPODINAMICO.

A diferencia del hiperdinamico el esfínter pre capilar esta abierto por que deja de responder a la acción de las endotoxinas y hay mas bien una vasodilatacion del esfínter pre capilar con disminución de la presión hidrostática y aparece el Sx. De fuga capilar con salida del liquido al espacio intersticial.

TTO. DE SHOCK HIPOVOLEMICO ( por causa de hemorragia.)

Reponer volumen con HT. 1er. Carga 50 ml. Por kg. De peso. A chorro abierto

2da. Carga 30 ml. Por kg. De peso salina o mixta

DATOS CLINICOS :

• Frecuencia debe ir disminuyendo

• Polipnea debe ir disminuyendo

• Turgencia de piel

• Hundimiento ocular desapareciendo

• Volumen urinario incrementando

• Temperatura normal

• Coloración de piel normal

• SANGRE TOTAL, para evitar la hipoxia celular

HIPOVOLEMIA



RESISTENCIA PERIFERICAS



PRESION ARTERIAL



TRABAJO DEL MIOCARDIO



GASTO CARDIACO



PERFUSION TISULAR

• SHOCK SEPTICO

Existen cuatro recursos.

1. Administración de antibióticos

2. Administración de Esteroides

3. Administración de naloxona

4. Manejo adecuado de líquidos

FUNCION DE LOS ESTEROIDES EN EL SHOCK SEPTICO

• Bloqueo de las endotoxinas ,producidas por bacterias

• Estabilizar las membranas celulares

• Evita indirectamente la vasodilatacion periférica

• Evita la lisis de lisosimas mejora la función del miocardio

METILPREDNISOLONA a 30 mg. Por kilo por dosis en bolo inicial y posteriormente 10 mg. Por kg.

Por dosis cada 8 hrs.

NALOXONA bloquea las endolinfas y se usa cuando no hay respuesta a los Esteroides

10 mg/kg/dosis en bolo y se puede repetir a los 30 minutos dependiendo de la respuesta del paciente y después de 8 hrs.

DOPAMINA tiene un efecto alfa , beta y delta adrenergicos dependiendo de la dosis.

Efecto delta, se utiliza dosis bajas a menos de 5 micro gramos/kg de peso y produce vasodilatacion renal

Efecto beta, de 5 a 9 micro gramos/kg. Y tiene efecto inotropico y cronotropico positivo,aumenta la fuerza de

contracción cardíaca y frecuencia cardíaca .

Efecto alfa, mas de 10 micro gramos,y produce vasoconstriccion periférica.

En estado de shock, utilizar 5 micro gr. por kg. En infusión continua.

FUNCION DE LA EXANGUINEO TRANSFUSION.- Extraer las endotoxinas y exotoxinas .

Debemos aumentar la función oncotica o intravascular para tratar de jalar agua al interior del agua.

PRESION HIDROSTATICA.-Ejercen las proteínas ,chupan o jalan la sangre a los vasos.

Se usa para aumentar la presión oncotica.

• Plasma.-a 15 ml./kg./dosis,se puede usar tres días consecutivos cada 8 hrs..

• Albumina.-a 10 ml. /kg/dosis se adm. En una hora.

CUAGULACION INTRAVASCULAR DISIMINADA (CID)

Los capilares tienen orificios por donde se transportan a todo el cuerpo,el 02,CO2,H2O,Na,K,Cl,Glucosa

DEFINICION.-Es un síndrome caracterizado por la transformación de fibrinogeno a fibrina causando

obstrucción vascular y fugas hemorrágicas causadas por el consumo de los factores de

coagulación.

Es el ejemplo clásico de las coagulopatias adquiridas secundario tanto a consumo como a destrucción de factores de coagulación.

Otros sinónimos,son : coagulopatias por consumo

Síndrome de desfrinilizacion

fibrinolisis

FACTORES DE COAGULACION.

1. fibrinogeno

2. Protrombina

3. Tromboplastina tisular

4. Calcio

5. Factor lábil

6. .

7. Factor estable

8. Factor antihemofilico

9. Factor Christmas

10. Factor Stuart

11. Factor Sisa

12. Factor Hageman

13. Factor estabilizador de la fibrina

CAUSAS DE LA CID

Generalmente hay una enfermedad subyacente,que favorece la interacción de los factores de la coagulación y de las plaquetas con sustancias extrañas capaces de activarlas.

ETIOLOGIA

Aumento de la CID,por consumo de los factores de coagulación.

EXISTEN TRES VARIEDADES de la CID.

1. Predomina la coagulacion. Hay trombos y émbolos de fibrina



Pulmón,riñón,vasos intestinales,piel,extremidades.



Isquemia

1. Hiperfibrinolisis ( silenciosa) formación de trombos  isquemia

1. Predomina   Plasmina

 Sangrado y  fibrinogeno

 Hemorragias

Petequias

Equimosis

ORGANOS AFECTADOS POR TROMBOSIS Y CID

1. Pulmones

2. Intestino

3. Encéfalo

4. Riñones

5. Hígado

6. Piel

CLASIFICACION FISIOLOGICA DE LA CID

1. Sobre compensada o fase D hipercoaguabilidad

2. Descompensada o fase D hipocoagubilidad

CLASIFICACION POR EVOLUCION DE LA CID

1. Aguda de horas o días

2. Sub aguda ,de días o semanas

3. Crónica semanas o meses

CID sobre compensada o fase D hipercuagubilidad manifestación compensada micro trombosis y destrucción vascular compensada o en fase.

CID descompensada o fase D hipercoagubilidad. Estado evolutivo de la fase hipercoagubilidad por consumo de plaquetas que es factor de la coagulación y fibrinolisis.

LA MANIFESTACION CLINICA MAS IMPORTANTE.es la hemorragia generalizada.

La hemorragia franca y fulminante muestra datos de shock Hipovolemico,seguido por hipoxia orgánica e IRA,se acompaña de hipo tensión arterial.

La forma subaguda,hay tendencia a la hemorragia es de inicio insidioso y la manifestación es la trombosis en la fase crónica es rara tiene fenómenos tromboticos críticos y generalmente produce isquemia,gangrena focal y alteraciones de la función renal

DIAGNOSTICO. Deberá de medirse la coagulación I,II,V,VII,VIII

EXAMENES DE LABORATORIO,TP,TPP,TT,medición de fibrinogeno,determinación de productos líticos de fibrina.

Algo muy importante para el diagnostico son los parámetros

TRATAMIENTO DE LA CID

Según fase en que se encuentre.

1. Controlar la causa desencadenante

2. Frenar la coagulación excesiva,se usa heparina a dosis de 25 us. cada 6 hrs.

Función de la heparina,neutraliza los factores IX,X,XI,XII,XIII de la coagulación y estimula a bajas concentraciones la anti trombina III.

DOSIS PREVENTIVA EN NIÑOS con alto riesgo y datos incipientes de la CID.

5000 us de heparina sc.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Supresión brusca de las funciones renales que se encarga de regular la composición y volumen urinario de acuerdo a las necesidades corporales.

ETIOLOGIA.

PRERENAL. Hipoperfision

POTSRENAL.prob.obstructivos de tracto urinario.

RENAL. Lesion del parénquima renal.

CAUSAS EN GRAL. DE IRA.

Asfixia renal.

Hipovolemia

Trombosis de vena o art.

Mal formación de vías urinarias.

Nefritis

Pielonefritis

Intoxicaciones.

Hemorragia masiva.

Quemaduras.

CID.

LAS MAS FRACUENTES SON LAS PRERENALES.

FUNCION RENAL.

Formación de orina ultra filtrado libre de proteínas y elementos formes.

REGULACION DE FUNCION RENAL. CONTROLADA POR.

Volumen

presión celular

S.N.A o Simpático

hormonas.

HORMONA ANTIDIURETICA.ideal para la re absorción de agua.

 La producción de hormona anti diurética.

La Hipovolemia

Dolor.

Factores emocionales.

Uso de drogas.

ALDOSTERONA.regula y aumenta la re absorción de sodio y de bicarbonato y facilita la excreción de

potasio e hidrógeno

HORMONA PARATIROIDEA.Moviliza el calcio de los huesos,aumenta la re absorción de calcio de los

tubulos renales y aumenta la excreción urinaria de fosfato.

El riñón mantiene en equilibrio normal la cantidad y concentración de agua ,sodio,bicarbonato,calcio,potasio y fosfatos en el organismo.

FISIOPATOLOGIA DE I. R. A.

sustancias nefríticos.

Difusión celular.

Oliguria poliuria.

Isquemia renal.

Filtrado glomerular retención de H2 y Na

flujo sanguíneo renal.

1. 1. POR CUADRO CLINICO ,ataque al estado general.

Fase oligurica. Fase poligurica.

Hipernea, taquipnea inc. Vol. urinario.

Hipertensión arterial inc. De excreción de urea, sodio,cloro,potasio

Convulsiones,temblores. Hiponatremia

Y signos meningeos.encelopatia uremica. Hipocalcemia

Hipocalemia.

Shock Hipovolemico,y muerte sec. Al shock.

DATOS DE LABORATORIO.

Creatinina serica.

Urea

Hipercalemia

Acidosis metabólica.

Bh. Se enc. Anemia.leucocitosis

EGO, se enc. Proteinuria.

Leucocituria.

OTRAS PRUEBAS DE LAB. RELACION URINARIA PLASMATICA DE UREA.

Osmoralidad sanguínea en relación con la ordinaria, depuración de creatinina y la fracción

encontrada de sodio. FE na.

TTO. CONSERVADOR.

Que es dirigido a tratar de mantener el equilibrio normal del agua y electrolitos y a prevenir

complicaciones.

COMPLICACIONES DE I. R. A.

Edema pulmonar

Edema cerebral

Hipertensión Arterial

Hipertensión Intracraneana

Insuficiencia cardíaca

Anemia.

CID.

Desequilibrio ácido base.

Inf. Interrecurrentes.

Mantener balance neutro.

Cuantificacion estricta de líquidos Y BALANCES CADA 4 HRS.

Reposición de déficit de líquidos, reponer perdidas

Depende de cada situación en especial.

LIQUIDOS BAJOS EN R.N. LO MINIMO ES 60 Ml. Por kl.

LACTANTE MIN. ES 80 Ml. Por kl.

NIÑO MAYOR 600 a 800 Ml. Por M2.SC por día.

Si el balance es menor.- Reponer perdida.

Si el balance es mayor.- Bajar líquidos.

EN FASE OLIGURICA.- Líquidos altos mas reposición.

SI SE DETECTA HIPOALBUBINEMIA.-Adm. De albúmina humana del 25%.

SI HAY DATOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO .- Cargas rápidas.

SI PRESENTA ANEMIA.- P.G. a razón de 10 Ml. Por kl.

SI PRESENTA ACIDOSIS.-Bicarbonato de sodio.

En caso de infección comprobada, administrar antibióticos tomando en cuenta la capacidad

de excreción urinaria disminuida y por lo tanto adecuar la dosificación ya que se prolonga la vida media.

La Diálisis y Hemodialisis : Sirve para excretar sustancias tóxicas que comprometan la vida del

paciente en la fase oligurica.

]]> http://franqq.wordpress.com/2009/01/23/inimigos-da-respiracao/ Fri, 23 Jan 2009 19:59:34 +0000 Fran http://franqq.wordpress.com/2009/01/23/inimigos-da-respiracao/ http://songstokeep.wordpress.com/2008/10/27/amy-esta-en-el-hospital/ Mon, 27 Oct 2008 18:43:20 +0000 dboluda http://songstokeep.wordpress.com/2008/10/27/amy-esta-en-el-hospital/

Esta vez por una infección de pecho. Deduzco que pulmonar. Y es que quién sabe cuánta mierda habrá pasado por esos pulmones maltratados. Leo que el médico la visitó el pasado 23 de Octubre, esto es, el jueves, pero su situación empeoró y en la noche del 26 hubo que llevarla a la London Clinic. Quienes dicen hablr por ella aseguran que sólo ha ido para asegurarse que todo va bien, que no fue una emergencia, que forma parte del seguimiento al que ha de someterse por sus problemas pulmonares. Hay que recordar que en Junio fue trataa de un efisema pulmonar y practicamente le prohibieron volver a fumar. Pero claro…

Aquí dejo estas CT de tórax ventana para parénquima y ventana para pulmón. Donde se observa un patró reticulo-micronodular. Se hizó broncoscopía donde aparentemente se encuentran datos de neoplasia pulmonar primaria.

Aquí dejo esta Radiografía portatil de tórax de una paciente de 18 años con diagnóstico de Leucemia linfoblástica Aguda, que ingresa al servicio por recaída, con cifras de leucocitos (WBC) de 40 000, se trata con quimioterapia de rescate y sus cifras de WBC bajan hasta 0.02. La paciente adquiere una neumonía nosocomial, que se observa en esta imagen y con todo el síndrome clínico de condensación pulmonar. De ahí en adelante la cosas empeoraron, tenía plaquetopenia y tuvo hemorragia intraocular, al parecer hemorragia intracraneal (no se pudo corroborar por CT), y finalmente falleció por insuficiencia respiratoria, la última gasometría arterial reportaba una PO2 de 27%. No hubo mucho que pudiesemos hacer, su enfermedad tenía un pronóstico muy grave y tanto ella como los familiares no querían maniobras de reanimación. Sinceramente estos casos si son muy crueles, sobre todo por la edad de la paciente. Se le tansfundieron muchas unidades de paquete globular, muchas plaquetas, muchos antibióticos, se hizo lo más que se pudo.

Neumonía en paciente con 0.02 WBC

CURSO: LA DETECCIÓN DEL DOLOR EN EL CABALLO
Impartido por Sílvia Martí Korff. Veterinaria Equina

- Quiropráctica veterinaria certificada por la AVCA (American Veterinary Chiropractic Association)
- Terapeuta craneo-sacral veterinaria y humana certificada por Upledger Institute USA y España
- Manipulación Visceral humana certificada por Institute Barral USA

FECHA: 23-24 DE AGOSTO 2008
10:00 – 14:00 sesión mañana
17:00 – 21:00 sesión tarde

LUGAR: EQUILIBRE (Tarragona)
Info y reservas : (34) 977 26 60 21 / equilibregaia@gmail.com

PRECIO: 225€

PROGRAMA:

SÁBADO 23 DE AGOSTO
Mañana: 4 horas de teoría
- Anatomía básica del caballo
Sistema músculo-esquelético
Sistema digestivo
Sistema respiratorio
Sistema urinario
Sistema nervioso
- Estudiando al caballo SIN DOLOR
Actitud y comportamiento
Constantes vitales normales
Análisis postural
Análisis del contorno del dorso
Biomecánica del movimiento normal en el caballo
Tarde: 4 horas de prácticas
- Observación de la actitud y comportamiento en el prado y la cuadra
- Observación de la postura y el contorno del dorso
- Observación del caballo en movimiento
- Valorar la movilidad y la sensibilidad de la columna vertebral

DOMINGO 24 DE AGOSTO 2008
Mañana: 4 horas de teoría: CÓMO DETECTAR AL CABALLO CON DOLOR
- Qué es el dolor?
- Dolor músculo-esquelético
cojeras
dolor en el dorso
dolor de cabeza, muelas, senos, ojos…
posturas anti álgidas
- Dolor visceral
cólicos digestivos
otros dolores viscerales
- Síntomas generales de dolor
pulso
respiración
actitud
- Dolor en el dorso por compensación de cojeras
- Dolor en el dorso provocado por mala adaptación de la montura
Tarde:
- Analizar el movimiento del caballo en busca de dolor/rigidez en dorso y extremidades
- Toma de constantes vitales: pulso, respiración, temperatura, peristaltismo intestinal antes y después del esfuerzo
- Palpación de las extremidades, detectar el pulso digital aumentado, zonas de calor, sensibilidad de los tendones
- Aprender a valorar si la montura adapta al dorso de nuestro caballo

Nota importante: se recomienda traer un fonendoscopio (se puede adquirir en farmacias y ortopedias, no tiene que ser de gama alta) y también alguna montura para tener variedad con que practicar.

El primer año de residencia, como ya había comentado en un post anterior, fue un año de adaptación. Tuve que familiarizarme primero con el hospital, los procesos administrativos, la petición de pruebas, etc, etc. Lo mejor de todo fue que conocí muchísima gente. Primero conocí a los de mi servicio después a mis jefes de urgencias, residentes, enfermeras, auxiliares, pacientes, familiares, adjuntos de especialidades y mucha gente más. Todo el primer año estuve en el servicio de interna II. Me sorprendió la cantidad de pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(EPOC) y Cáncer de pulmón. Mi primera impresión del exceso de consumo de tabaco se materializaba en toda la patología pulmonar que se vé en planta de interna y en urgencias. El cuerpo siempre pasa factura de todos los excesos que hacemos. Asi que me volví un experto en manejar broncoespasmos agudos y edema pulmonar en cardiópatas. En mi aprendizaje contribuyeron no solos mis adjuntos y residentes mayores sino también el buen criterio de algunas enfermeras. Es que la experiencia es fundamental en nuestra profesión. Asi que nada.

Otra aspecto que me sorprendió de la residencia fueron las vacaciones. Todo el mundo se toma muy en serio las vacaciones. Gracias a este nuevo aprendizaje pude hacer uso de mi derecho e irme a Roma con Paola por 2 semanas. Fue un viaje espectacular. Creo que nunca vamos a olvidar el viajecito que hizimos por Roma, Florencia, Venecia, Pompeya y el Vaticano. Sentí un especial sentimiento al estar en la tumba de Juan Pablo II. Lo recuerdo con mucho cariño cuando fue al Perú.

Y nada más que decir por ahora de mi primer año. También concurse comom delegado en la comisión de docencia pero era un desconocido y no alcancé los votos para serlo. Así que seguí conociendo gente, haciendo favores y recibiendo favores para saltar al siguiente paso de mi formación: mi segundo año.