Perhaps we humans are sort of cancer on the world.. we are destroying the planet, we are destroying ourselves… pretty much like some terrible virus.. and religion is the controlling system on the virus(Us).. what drives us to destroy ourselves and our host, the earth, religion tells us there is another place/host where we can go..AFTER DEATH 

Lillestrøm Helseklinikk skriver på hjemmesidene sine:

“Per idag jobber vi med å få til en diagnostisering av det nye XMRV viruset. Sannsynligvis kan vi per idag se på de immunologiske prøvene vi tar om pasienter kan ha en retrovirus infeksjon eller ikke.”

Jeg går derfor ut ifra at legene på Lillestrøm Helseklinikk og Prof. De Meirleir, faktisk kan gi oss som har tatt immunologprøvene en indikasjon på om vi har et retrovirus eller ikke.

post 10.22.09

I had meant to post today about changing my blog template yesterday. Yes, of course I use a template. Yes, I use WordPress.com not WordPress.org because I retired from being a designer and have no patience for html. But argh(!) 77 templates to choose from and I liked none of them for my blog. This was the only one I could live with, and now I’m not sure I can live with it. The templates are great for writers, who need lots of little cubbies for information, but I wanted something romantic, something compelling and delicious, and I didn’t want to pay for it. I also didn’t want to look like a 16 year old girl, a business person, or a real writer. I am an artist. I write about moods, mine mostly. And now I can’t find anything for my blog to wear on my budget.

But enough about small things, let’s talk about big things – huge things! Let’s talk about…

The mud puddle

I have Chronic Fatigue Syndrome. Chronic Fatigue Syndrome (CFS) has been in the news for the last two weeks because of a dramatic scientific research article about the discovery of a retrovirus called XMRV in CFS patients.

Some simple facts, “Researchers have linked an infectious virus known to cause cancer in animals to chronic-fatigue syndrome, a major discovery for sufferers of the condition and one that concerned scientists for its potential public-health implications…

…CFS is characterized by debilitating fatigue and chronic pain, among other symptoms, but diagnosis is generally made by ruling out other diseases, and there are no specific treatments….

…Like HIV, XMRV is a retrovirus, meaning once someone is infected, the virus permanently remains in the body; either a person’s immune system keeps it under control or drugs are needed to treat it. The virus creates an underlying immune deficiency, which might make people vulnerable to a range of diseases, said Judy Mikovits of the Whittemore-Peterson Institute and one of the lead authors on the paper.” – Wall Street journal

So, somewhere around 17 million people are stuck in a mud puddle mislabeled as Chronic Fatigue Syndrome. Currently there is no test or cure to offer sufferers. I have been cycling back and forth between excitement that XMRV might be the cause of CFS and fear that XMRV might be the cause of CFS.

Retroviruses like XMRV and HIV are fearsome creatures! Who wants to be diagnosed as having HIV? Raise your hand. I thought so. Who wants to be diagnosed as having XMRV? Maybe someone who, for twenty years, has had no idea what she has, no idea why she never regained her health, why she keeps relapsing into a severe flu-like illness, and why she has lost over half her ability to function and support herself as she was accustomed to before illness struck.

Why fish around?

Because finding the cause will legitimize CFS as a disease, not some amorphous syndrome. Testing will be developed and and a more definitive title will be applied. Treatments will be found. I can’t bring myself to hope for a cure yet. To have my life back… I can’t imagine.

There has been an appalling lack of government funding for scientific research into the disease. It took private funding at a private lab to make this discovery. Annette and Harvey Whittemore have a daughter suffering from CFS. They founded the Whittemore Peterson Institute, which made this new discovery – a retrovirus currently active in the blood of CFS patients, one that can hack into the immune system, into your very DNA.

I need to know what this is in my lifetime. I had given up believing I would. There is no silver lining to having CFS. But maybe this new finding will be the help we need to get some action on this now – now that it may be affecting the blood supply as undetected HIV did in the past. Fish in pocket.

Funkster har igjen bidratt med en spennende kommentar her på bloggen! Som jeg nevnte i forige innlegg, har han også reagert på at norske helsemyndigheter tilsynelatende ikke har tatt forskningsresultatene på alvor og vært helt stille om det nye retroviruset XMRV. Til sammenlikning har Amerikanske myndigheter satt dette øverst på agendaen og arrangerer i slutten av måneden en konferanse med Daniel Peterson, leder av WPI. Funkster har derfor vært i kontakt med Inger Sofie Samdal Vik, avdelingsdirektør for Virologi hos Folkehelseinstituttet og en journalist bekjent hos NRK. Teksten han har sendt dem er hentet fra bloggen “Når mat gjør deg frisk” og reiser mange interessante og gode spørsmål, les den her

Tusen takk, Funkster og bloggen “Når mat gjør deg frisk”!!

Many scientists concerned with the growing zombie problem have dedicated their time and resources to discovering a cure for the condition. You’ll be glad to know that their research has not been in vain, and that a retrovirus has recently been created. With just one dose of this potent serum, the zombie plague can be completely eradicated from a person’s bloodstream. They might thrash about at first, and develop some strange fleshy tentacles that don’t seem like they should have anything to do with zombies at all, but this will eventually subside and they’ll be back to normal.

There are two problems, however. The first is that the retrovirus needs to be injected within twenty-four hours of infection. Any time after that, and the person will still turn into a zombie who wants to chow down on your major organs. The second is that the formula is very expensive to make and requires strange glowing materials that can only be found in the dark corners of the earth. This means that while you might be able to get a sample of the retrovirus to save yourself, you probably won’t be able to stop the zombie plague as a whole. Better you than them, however.

Astrit Lulushi, Zëri i Amerikës

Ende pak dihet mbi sindromën e lodhjes kronike, gjendje që karakterizohet nga dhimbje të muskujve, kuçeve dhe lodhje mendore e fizike. Por një studim i ri e lidh këtë çrregullim me një retrovirus. Sindroma e lodhjes kronike është pak-a-shumë e panjohur, por jo dhe aq e rrallë. 1 në 250 të rritur në SHBA preken prej saj . Është vlerësuar se vetëm 5% e pacientëve arrijnë të shërohen plotësisht prej këtij çrregullimi.

Ndërsa studiuesit ende nuk e dinë se çfarë e shkakton sindromën e lodhjes kronike, një studim i ri ka gjetur një lidhje të fortë mes saj dhe  virusit të quajtur XMRV.

Pas analizave të mostrave të gjakut nga 100 pacientë me syndromë të lodhjes kronike dhe nga 200 persona pa këtë sindromë, studiuesit gjetën se 66 përqind  e pacientët me lodhje kronike ishin bartës të virusit XMRV , kundrejt 4 përqind me këtë virus mes  personave pa këtë sindromë.

Shkencëtarët  arritën të përcaktojnë se tek pacientët ky virus provokonte një përgjigje imune , apo kundërpërgjigje a reagim të organizmit, që pasqyrohej me lodhjen.

Tani shkencëtarët e dinë se virusi është i pranishëm në shumicën e pacientëve me sindromën e lodhjes kronike, por ata thonë se më shumë kërkime nevojiten për të përcaktuar nëse virusi është shkaktari i mundshëm i vetë sindromës.

By Shawn Kennedy, MA, RN, AJN interim editor-in-chief

by obo-bobolina/via Flickr (Creative Commons)

The other day I saw a news report from Reuters noting that a study in the journal Science found that a retrovirus linked to prostate cancer may be implicated in chronic fatigue syndrome (CFS).  The report explains that researchers “found the virus, known as XMRV, in the blood of 68 out of 101 chronic fatigue syndrome patients (67%). The same virus showed up in only 8 of 218 healthy people (3%).”  The hopeful take-away message is that IF this virus does have a role in the development of CFS (and that’s still to be proven—all that can be said now is that this study found it to be predominant in people with CFS in comparison to those without CFS), then researchers can develop medications to treat this disease.

But what I took away was a different message.  I remember when CFS was considered one of those nebulous, often self-diagnosed syndromes that led health care providers to attach some skepticism to whatever a patient who claimed to have one of them might say. There have been other diseases or clinical problems that have been dismissed by clinicians only to be verified later—fibromyalgia, restless legs syndrome, and “chemo brain” (the cognitive difficulties that often occur after chemotherapy; though a complaint of patients since the 1970s, it has only recently been verified by research) come to mind. There’s also another one, Morgellon’s Disease, the existence of which is now being researched by the CDC. 

We’ve finally accepted the premise that pain is what the patient says it is.  Why shouldn’t that extend to other complaints?  Why is the burden of proof on the sufferer?

As clinicians in an evidence-based environment, we look for physiologic changes that can be screened, measured, palpated, auscultated, and monitored—we want to see or verify symptoms for ourselves.  If you practice long enough, you’ll have at least one story about “that” patient who no one listened to—the one who, regrettably, someone should have listened to.  Do you have a story to share?

数年前に発見された Infectious Retrovirus レトロウイルス XMRV は、マウスでは発ガン性があります。
今回の研究(1)から、数百万の米国人が現時点では病原性のわからない本ウイルスに感染している可能性があることもわかりました。
human gammaretrovirus, xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV)検出率
(1) 慢性疲労症候群(Chronic fatigue syndrome CFS n=101) 67% vs 健常者(n=218) 3.7%

(2) 前立腺がん(n=233) 23% vs BPH(n=101) 4%

参照ページ：
CFS 推定 17 million people worldwide
[投稿者注 前立腺肥大症 BPH, benign prostatic enlargement]
Published Online October 8, 2009
Science DOI: 10.1126/science.1179052
Detection of an Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome
　http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sci;1179052v1

ProMED-mail
　http://www.promedmail.org
Archive Number 20091009.3499
Published Date 09-OCT-2009

PNAS January 30, 2007 vol. 104 no. 5 1449-1450
A new human retrovirus associated with prostate cancer
　http://www.pnas.org/content/104/5/1449.full

.. fantastisk snille naboer!

Og å vite at jeg er et stort skritt nærmere å bli frisk av ME og at temaet er i mange de store mediene idag. Stort!

Dagbladet
Aftenposten
NRK
Les pressemelding her

ENDELIG!!

Skulle gjerne ha skrevet mer om dette, men jeg har ikke energi til det akkurat nå.
Jeg er, som mange andre, selvfølgelig i ekstase. Dette er helt ekstremt! Dette er store nyheter!
ENDELIG et steg nærmere en medisinsk forklaring! Nå kan vi få den hjelpen vi trenger! Nå kan vi bli hørt (uten alt det følgende maset om LP!)

Jeg er glad!

– På like linje med oppdagelsen av HIV-viruset

Mikovits karakteriserer gjennombruddet i forskningen som tilsvarende som da man for AIDS‐syke oppdaget HIV‐viruset.

Forskerne har nå påvist et helt nytt retrovirus – kalt XMRV, hos en stor andel ME‐pasienter.

XMRV står for Xenotropic Murine Leukemia Virus‐related Virus. Andre kjente retrovirus er HIV og HLTV.

Saker om dette:

- NRK Nyheter på TV

- NRK Nyheter

- Forskning.no

- Dagbladet

- Aftenposten

- VG

- Science

- BBC News

]]> http://beatesrasteplass.wordpress.com/2009/10/08/stort-gjennombrudd-i-me-forskningen/ Thu, 08 Oct 2009 18:02:35 +0000 Beate http://beatesrasteplass.wordpress.com/2009/10/08/stort-gjennombrudd-i-me-forskningen/

Ikke sjelden de siste årene har det kommet meldinger om store gjennombrudd i ME-forskningen. Og selv om det har vært store og viktige ting som er avdekket har det også vært problematisk. Det har manglet kontrollstudier, det har manglet publiseringer i anerkjente tidskrifter, og ikke minst, selv om man har gjort mange viktige oppdagelser så har man ikke kunnet finne en årsakssammenhengen – hva er det som faktisk fører til ME? Vi har ikke klart å finne en testbar hypotese om årsaken til ME.

Med forbehold om at jeg ikke er lege, ikke kjenner godt nok til forskning, og i likhet med de fleste andre ikke kan se alle konsekvensene av det som har skjedd, så kan det se ut som om vi i dag har fått alt det vi har manglet tidligere.

Ikke bare det – en blodprøve er allerede klar, og man jobber nå med å få på plass medisiner.

Judy Mikovits ved Whittemore Peterson Institute for Neuro Immune Disease har i dag publisert en en forskninsrapport i Science Magazine om koblingen mellom retroviruset XMRV og ME.

Detection of an Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome

Abstract: Chronic fatigue syndrome (CFS) is a debilitating disease of unknown etiology that is estimated to affect 17 million people worldwide. Studying peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from CFS patients, we identified DNA from a human gammaretrovirus, xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV), in 68 of 101 patients (67%) compared to 8 of 218 (3.7%) healthy controls. Cell culture experiments revealed that patient-derived XMRV is infectious and that both cell-associated and cellfree transmission of the virus is possible.

Secondary viral infections were established in uninfected primary lymphocytes and indicator cell lines following exposure to activated PBMC, B cells, T cells, or plasma derived from CFS patients. These findings raise the possibility that XMRV may be
a contributing factor in the pathogenesis of CFS.

- – -

In summary, we have discovered a highly significant association between the XMRV retrovirus and CFS. This observation raises several important questions.

Is XMRV infection a causal factor in the pathogenesis of CFS or a passenger virus in the immunosuppressed CFS patient population?

What is the relationship between XMRV infection status and the presence or absence of other viruses that are often associated
with CFS (e.g., herpesviruses)?

Conceivably these viruses could be cofactors in pathogenesis, as is the case for HIV-mediated disease, where co-infecting pathogens play an important role. Patients with CFS have an elevated incidence of cancer. Does XMRV infection alter the risk of cancer development in CFS?

As noted above, XMRV has been detected in prostate tumors from patients expressing a specific genetic variant of the RNASEL gene. In contrast, in our study of this CFS cohort, we
found that XMRV infection status does not correlate with the RNASEL genotype.

Finally, it is worth noting that 3.7% of the healthy donors in our study tested positive for XMRV sequences. This suggests that several million Americans may be infected with a retrovirus of as-yet-unknown pathogenic potential.

Du kan lese artikkelen hennes her:
Detection of an Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome

John M. Coffin og Jonathan P. Stoye ved Tufts University, Boston MA og National Institute for Medical Research, Mill Hill,
London, UK har skrevet en perspektivartikkel om hva denne forskningen innebærer:

One New Virus—How Many Old Diseases?

Og hva betyr disse nye funnene? Ut i fra det hun skriver kan det se ut til at man nå har avdekket et virus som har sammen forekomst med ME som HIV har til AIDS. Mao, det er ikke bevist, men ingen (med mindre man er president I Sør-Afrika) tviler på at uten HIV-viruset får man ikke AIDS, og hun regner det som sikkert at man vil sitte på det samme tallgrunnlaget innen utgangen av året.

Sammenligningen med HIV og AIDS er heller ikke tilfeldig her – et av de andre kjente retrovirusene er nettopp HIV, og det ser ut til at medisineringen av ME baserer seg på de samme prinsippene som medisinering av HIV. For mange kommer ikke dette som en overraskelse, allerede på 80-tallet mente mange leger og forskere at det var store likheter mellom ME og AIDS og hvordan imunforsvaret var svekket. Den store forskjellen har vært at mens AIDS har vært dødelig, mens ME sjelden er det. De som har jobbet både med døende AIDS pasienter og svært syke ME-pasienter har sagt at det som skjer i kroppen virker svært likt.

Norske Wikipedia har en kort og forståelig oppsumering av hva et retrovirus er:

Retrovirus er en type virus som har RNA som arvestoff. De fleste av retrovirusene forårsaker sykdommer som blant annet aids og enkelte kreftformer hos pattedyr.

Disse virusene angriper levende celler (i motsetning til bakteriofagvirus som angriper bakterier), og binder seg til celleoverflaten, for så å sende inn RNA-et sitt i cellen.
RNA-tråden fra viruset bygger opp en DNA-tråd, som binder seg til vertscellens DNA. Deretter er alt som trengs en liten trigger (feks. ved en infeksjon), og cellen setter igang produksjon av nye virus.

Flere celler ødelegges og immunforsvaret reduseres.

Om jeg har forstått det rett så har man funnet følgende: Der det vanligvis er DNA-et som styrer RNA-et, har her det syke RNA tatt over kontrollen av DNA-et. Der DNA et skulle ha sendt signaler til RNA-et, er det her RNA-et som sender signaler til DNA-et.

Engelsk wikipedia har en langt grundigere gjennomgang.

Det er ikke så lett å forstå det selve forskningen som kommer frem i dag, ME-syke Lars Narvestad har vært i kontakt med Judy Mikovits den siste tiden, og har forsøkt å stille spørsmål som gjør det hele mer forståelig. Her er et utrad av spørsmål han har stilt, og svar han har fått:

1) Question: XMRV – Is this a new new virus?
Yes. prior to this paper showing XMRV is beyond a shadow of a doubt a Human infectious retrovirus, there are only two other human retroviral infections: HTLV1 and HIV

2) Question: Does XMRV cause CFS?
Both HTLV1 and HIV cause neurological disease and cancer. There is no symptom of CFS that cannot be explained by understanding the biology of this retrovirus. We will very soon have enough data to say X satisfies the same correlates of disease association as HIV and AIDS. The 2/3 in the paper reflects active XMRV expression at the time we did the original screen. The p value for association of CFS with X is 10 -35; Virtually impossible to have CFS without XMRV. We still cannot say cause…in fact one cannot say cause for HIV AIDS but everyone knows what that means. Science is conservative so we cannot say cause but have accumulated significant data that will within the year allow us to satisfy Hill’s criteria of causality the main point of which is every case of the disease contains the pathogen.

3) Question: Do you have a test for the virus?
Since the submission of the manuscript on May 6th, we have developed a sensitive and specific seroconversion assay. We can detect antibodies to the XMRV envelope in>95% of the>250 patients we have tested from around the world
We have failed to call a case wrong either way.

4) Question: Are there effective treatment options on the horizon?
Because we have so many FDA approved antiretrovirals particularly non nucleoside RT inhibitors and integrase inhibitors as well as non steroidal antinflammatories. We see great promise of combination therapeutic strategies very quickly.

If an individual gets the immune system modulated to control and silence the virus the one can be well .The goal is to keep the virus quiet and the homeostasis as with the elite controllers of HIV. There are two GRE sites in the CIA acting elements of the virus. These respond to hormones and cortisol. By definition every positive patient is an AIDS patient

5) Reliability – Question: explain how the scientists react and the kind of authorities you have on your team…CFS patients have been disappointed a million times…is this for real?
Answer: John Coffin is a member of the US National academy of Sciences. No greater authority on these viruses exists. 3 members of the US NAS reviewed this work and all are convinced of the science but need to be conservative so as not to scare the general public. They are convinced of the infection and the public health risk and our data suggest. 10 million Americans ate infected with XMRV and at a risk for CFS and cancer. For me it is crystal clear and all of the scientists who have seen these data have the same response: Absolute amazement. The best in the world are all over it. They may not understand CFS bug they understand an entirely new human disease entity ten fold the incidence of HIV!

Lars har videre spurt om hvordan man kan forklare at det kan se ut som om man får ME etter vaksiner, parasitter, kyssesyken og andre infeksjoner. Judy Mikovits sitt svar er:

My answer to your question is how do you know that a vaccine or mononucleosis caused ME/CFS? People with competent immune systems not compromised by an underlying retrovirus don’t get ME/CFS. It is a testable hypothesis given the target. If we find a diseased population that does not have an underlying XMRV infection , then it is a different disease.

You know well that a vaccine will cause the proliferation of the very cells that the virus could be living in in a dormant/latent state. Once the cells are activated and proliferate highly the virus replicates and causes damage to the immune system. if scenario repeats itself until the immune system can no longer function then one gets ME/CFS…just like AIDS one can have HIV for years before the virus takes out enough CD4s to cause disease.

Judy Mikovits kan også fortelle at de hele tiden jobber videre med hypotesen, og får inn nye data hver dag nå. Men at fokuset her og nå kommer til å være på å utvikle behandling, noe de allerede er i gang med å jobbe med.

Man skal aldri snakke om bevis i vitenskapelig sammenheng, og det er også disse forskerene forsiktige med å gjøre. Men det som er klart for de som har lest dette materialet, er at sannsynligheten for at det gjennombruddet vi har ventet på i ME-forskningen har kommet nå er stor.

Mange andre bloggere skriver om dette i dag, jeg kommer til å oppdatere med linker etterhvert, samt linker til nyetsbyråer og avisernederst i innlegget.

Legen og forskeren Tante Grønn kommer med en post der hun prøve å oversette litt om hva dette faktisk er og betyr, sånn at det er leselig for folk flest, siden artikkelen er veldig teknisk.

Du kan finne en kopi av en pressemelding her:
PRESSEMELDING: Historisk sprengstoff i ME-forskningen: Årsaken til ME kan være et nytt virus!

To artikler i Aftenposten om Lars Narvestad:
ME-syke blir ikke trodd
Den uforklarlige sykdommen

Vi har også et opprop der vi ber om penger til forskning på ME, hjelp til de sykeste og riktige diagnosekriterier for ME syke. Om du ikke har skrevet under håper vi du vil ta deg tid til dette:

ME/CFS- rett behandlig til rett pasient

Flere linker:
Magasiner:
Science News: Retrovirus might be culprit in chronic fatigue syndrome
Oversikt over hva Science nå har på nett finner du under “October 8, 2009″
New Scientist: Chronic fatigue syndrome linked to ‘cancer virus’
National Cancer Institute i USA: Consortium of Researchers Discover Retroviral Link to CFS

Blogger:
Iskwew har lagt ut pressemeldingen, men under den følger hennes egne tanker.
Marias Metode tar et hallingkast i: Du skal få en dag i morga, i kveld!

Un equipo dirigido por el Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano (NHGRI) en Estados Unidos encontró que un solo evento evolutivo puede explicar las patas cortas y arqueadas de los actuales perros salchicha, corgi, basset y de al menos otras 16 razas.

Los investigadores han encontrado que, a diferencia de otras razas de perros, todas las de perros con patas cortas tienen una copia extra del gen que codifica para una proteína llamada FGF4 que promueve el crecimiento que aunque es funcional, el gen extra carece de ciertas partes del código de ADN que se encuentran en los  genes normales, estas características condujeron a los investigadores a concluir que el gen extra es lo que se conoce como un retrogén, y que fue insertado, probablemente a consecuencia de un retrovirus, dentro del genoma de los perros, algún tiempo después de que los ancestros de las razas modernas de perros se separaran de los lobos.

En el caso de los perros con patas cortas, el retrogén insertado provoca una sobreproducción de la proteína FGF4, y los investigadores creen que esto puede activar mecanismos de control del crecimiento en momentos no apropiados durante el desarrollo fetal, dando como resultado patas más cortas que las típicas en otras clases de perros.

http://www.scitech-news.com/2009/09/researchers-discover-evolutionary-event.html

Artículo escrito originalmente en abril de 2008

Esta es una réplica a varias de las numerosas falacias
contenidas en el documento titulado “Errores en el
artículo de Celia Farber de marzo de 2006 publicado en
Harper’s Magazine” (Gallo et al 2006)

CONTENIDO

1. Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al. (Gallo et al 2006).

2. Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH .

7. El verdadero significado de ser “VIH-positivo” o “seropositivo”.

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

9. Conclusiones y recomendaciones.

10. Referencias.

1. Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al (Gallo et al 2006).El 4 de marzo de 2006, Robert Gallo junto con activistas pro-antirretrovirales de la “Treatment Action Campaign” en Suráfrica, la “Gay Men’s Health Crisis” en los Estados Unidos, la “Elizabeth Glaser Pediatric AIDS Foundation”, también en los Estados Unidos, y otras (Gallo et al 2006), hizo pública una presunta refutación de un artículo de Celia Farber publicado en el número de marzo de 2006, en Harper’s Magazine: “Fuera de control: El SIDA y la corrupción de la ciencia médica” (Farber 2006).

Con respecto a las pruebas para VIH, Gallo y sus co-autores afirman que (Gallo et al 2006):“Las pruebas para VIH fueron altamente precisas desde que fueron desarrolladas en 1984 y han llegado a serlo aún más a lo largo del tiempo, según que la tecnología subyacente haya evolucionado. Las pruebas para VIH están entre las más precisas disponibles en la medicina actual”.

“La prueba de la PCR para detectar la presencia del virus puede también determinar con precisión el estado de VIH en niños”

“Un diagnóstico de SIDA no puede ser considerado definitivo sin una prueba para VIH”.

“Los comentarios de Farber acerca de viajar en avión de Uganda a Australia para cambiar el diagnóstico VIH es simplemente una exageración estúpida”.

“El riesgo de un falso positivo en la prueba para VIH en África, como en cualquier otro lugar del mundo, es muy pequeño si se sigue el protocolo correctamente. Algunas pruebas de anticuerpos para VIH han sido probadas en África y se las ha encontrado muy precisas. Son las que se usan generalmente. Por ejemplo, la prueba rápida ´Abbott Determine´ usada ampliamente en Suráfrica tiene una especificidad de al menos 98% (y en algunos estudios ha alcanzado prácticamente el 100%). Cuando esta prueba se combina con una segunda ´prueba rápida´ o con una prueba de ELISA para determinar un estado de VIH, el riesgo de un falso positivo es insignificante. La contribución de la tuberculosis y la malaria a los falsos positivos en las pruebas de hoy en día es igualmente insignificante”.

“Una aplicación apropiada del protocolo de las pruebas para VIH (lo que incluye realizar por lo menos dos pruebas para VIH) tiene muy pocas posibilidades de dar falso positivo, independientemente del estado de embarzo”

Sin embargo, los datos científicos disponibles no validan estas declaraciones. Varios hechos establecidos científicamente apoyan la aseveración de que las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH. A continuación algunos de estos hechos:

2. Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

Las pruebas principales para el diagnóstico de infección por VIH son dos pruebas de anticuerpos, ELISA y Western blot, y una prueba genética, la PCR o prueba de “Carga Viral”.

Sin embargo, las pruebas de ELISA y Western blot solamente detectan anticuerpos contra lo que se acepta erróneamente ser proteínas o antígenos del VIH. Similarmente, la PCR o prueba de “Carga Viral” solamente detecta copias de fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como el ácido nucleico del VIH. Ninguna de esas pruebas detecta el virus VIH ni a partículas de VIH.

Las compañias farmacéuticas que producen y comercializan esas pruebas reconocen la imprecisión de las mismas. Esto explica las aparentemente sorpresivas declaraciones incluídas en los instructivos que vienen con los reactivos: “La prueba de ELISA sola no puede ser usada para diagnosticar el SIDA, incluso si varias pruebas de la misma muestra de sangre resultan reactivas y sugieran con alta probabilidad la presencia de anticuerpos anti HIV-1″ (Abbott 1997).

Los instructivos para una de las pruebas para administrar el Western blot advierten: “No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección por VIH-1″ (Epitope Organon Teknika).

En forma similar, el instructivo que acompaña a los reactivos de una prueba frecuentemente usada para la PCR o “Carga Viral” advierte: “la prueba de ampliación genética para monitorizar al VIH-1 no está prevista para ser usada como una prueba rastreadora del VIH ni como prueba diagnóstica para confirmar la presencia de infección por VIH” (Roche 2003).

Por tanto, las compañías farmacéuticas fabricantes de los reactivos para estas pruebas reconocen el hecho de que ni la prueba de ELISA, ni la de Western blot, ni la de “Carga Viral” para VIH son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

Es interesante que el único método válido para establecer la sensibilidad y la especificidad de una prueba de laboratorio clínico es comparar la prueba en cuestión con su prueba”estándar de oro”. La única prueba “estándar de oro” posible para las pruebas de VIH es el mismo virus de la inmunodeficiencia humana, VIH. Puesto que el VIH nunca ha sido aislado ni purificado como una partícula viral libre e independiente, tampoco es posible definir correctamente la sensibilidad ni la especificidad de ninguna de estas pruebas. Actualmente, la sensibilidad y la especificidad de las pruebas para VIH, son definidas arbitrariamente, no por comparación con el propio VIH, sino por comparación de las pruebas en cuestión con las manifestaciones clínicas del SIDA, o con el recuento de células T4. Esto explica por que Abbott advierte claramente: “En la actualidad no hay estándar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 en la sangre humana. Por tanto la sensibilidad se calcula basada en los diagnósticos clínicos de SIDA y la especificidad basada en donantes aleatorios” (Abbott 1997).

Puesto que no hay estándar de oro para definir la especificidad de las pruebas usadas para el diagnóstico de la infección por VIH, todos los resultados VIH-positivos deben ser considerados resultados falsos positivos. Además, por todo lo anterior, no es posible identificar a ningún individuo ni como VIH-positivo ni como VIH-negativo.

La gran mayoría de los investigadores del SIDA, periodistas, gente del común y trabajadores de la salud no saben de las limitaciones de estas pruebas porque no tienen acceso a la información pertinente. Adicionalmente, no se da información sobre estos hechos a los médicos y mucho menos al público en general, por parte de las facultades de medicina e instituciones de investigación.

3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

Los procedimientos adecuados para el aislamiento y purificación de retrovirus (anteriormente conocidos como virus tumorales ARN) fueron establecidos desde 1964 (O’Connor et al 1964; De Harven 1065a,b, 1974).

Las fuentes más comunes de material del cual retrovirus pueden ser aislados y purificados son sangre (viremia), tejidos homogeneizados, y el fluído sobrenadante de cultivos de células infectadas (de Harven 1965a,b).

La técnica más frecuentemente usada para el aislamiento y purificación de retrovirus incluye los siguientes pasos principales. (1) Concentración de las partículas virales por centrifugación; (2) Monitorización mediante microscopía electrónica de las partículas virales concentradas; (3) Análisis bioquímico y genético de las partículas virales purificadas; (4) Control de los experimentos para evitar malinterpretar retrovirus endógenos con retrovirus exógenos infecciosos; y (5) Pruebas biológicas para establecer si el retrovirus aislado es en efecto potencialmente patogénico y virulento (O’Connor et al 1964; De Harven 1965a,b, 1974).

Sin embargo, ni Montagnier, ni Gallo, ni Levy et al. cumplieron con esas técnicas cuando anunciaron haber aislado “el virus del SIDA” en 1983 y 1984 (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984). Los primeros dos pasos fueron omitidos; no proporcionaron la evidencia con microscopio electrónico de que el sobrenadante del cultivo “infectado”, en la sedimentación de 1.16 gm/ml de sacarosa, estuviera compuesto mayormente por partículas virales concentradas. En cambio, proporcionaron fotografías de microscopio electrónico de linfocitos de los cultivos estimulados y activados, que liberaban partículas similares a retrovirus. Estas mismas partículas, sin embargo, pueden ser vistas en linfocitos de cultivos estimulados y activados pero “no infectados” (Dourmashkin et al 1993).

Desafortunadamente, los experimentos no fueron controlados adecuadamente; dónde está la fotografía de microscopio electrónico del sobrenadante de los cultivos “infectados” y de los “no infectados” sedimentado a 1.16 gm/ml de sacarosa; microfotografías requeridas para determinar si existían o no partículas virales concentradas en ese gradiente de densidad? Y si ellas estaban sólo en los cultivos “infectados”. Adicionalmente, dónde están las fotografías de microscopio electrónico de linfocitos “no infectados” cultivados en idénticas condiciones? Porqué mostrar sólo las de linfocitos “infectados”?

La presunta existencia del VIH fue afirmada después del estudio de proteínas, de la transcriptasa inversa (TI) y de fragmentos de ARN que fueron encontrados en sobrenadante de cultivo, pero que no fueron extraídas directamente de partículas virales purificadas.

Sorprendentemente, la existencia del VIH fue reivindicada indirectamente, sobre la base de la presencia en cultivo de células muy complejos y/o en individuos “VIH-positivos” de (1) proteínas/glycoproteínas tales como gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, y p18/17, cada una de las cuales fué anunciada como perteneciente al VIH; (2) enzimas tales como la transcriptasa inversa que supuestamente pertenece al VIH; (3) fragmentos de ARN o ADN que supuestamente pertenecen al VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996, 1997a, 1997b, 1997/8; Turner 1996, 1997(1998, 1998; Philptt 1997; Giraldo et al 1999; de Harven 1997/8, 1998, 2002a,b).

Sin embargo, ninguna de esas sustancias ha sido probado que pertenezcan al VIH. Cómo podría probarse que las moléculas encontradas en esos cultivos pertenecen realmente a partículas virales que nunca han sido adecuadamente purificadas? Cómo sería posible demostrar que esas sustancias no son simplemente microvesículas celulares o restos celulares contenidos en los cultivos y que sedimentan en la misma densidad que los retrovirus?. Para probar que esas moléculas, presuntamente consideradas como “marcadores”, son parte de un retrovirus llamado VIH, tendría que haber sido absolutamente necesario primeramente purificar las partículas retrovirales, separándolas de todo lo demás.

Sin embargo, mucho tiempo antes de la aparición de los primeros casos de SIDA, los investigadores que trabajaban con “virus tumorales ARN”, actualmente conocidos como retrovirus, sabían claramente que el primer prerrequisito para el estudio de los componentes o moléculas de virus es obtener preparados de virus altamente purificados (de-The & O’Connor 1966). Después de la purificación del “virus de la leucemia murina” por ejemplo, estos autores fueron capaces de emplear métodos químicos especiales (por ejemplo: tween-ether, ribonucleasa, detergentes) para romper las partículas purificadas y extraer los componentes internos (de Thé & O’Connor 1996). Esto nunca se ha hecho con el VIH.

Uno de nosotros ha insistido en que: “La especificidad de los marcadores virales depende del éxito en el aislamiento y purificación. Sin la completa demostración del éxito en el aislamiento y purificación, la identificación de los marcadores virales es extremadamente arriesgada y puede llevar a graves malinterpretaciones de los datos clínicos. Una dramática ilustración de esto se encuentra en la actual investigación del VIH. En este caso, el virus (VIH) nunca ha sido correctamente aislado, ya que la banda de sedimentación en gradientes de sacarosa en la densidad de 1.16 gm/ml fue erróneamente considerada como de contener solamente virus, ignorando que el material que sedimenta en esa densidad contiene grandes cantidades de restos celulares y microvesículas celulares (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Por tanto, las proteínas y los ácidos nucleicos encontrados en tales bandas a 1.16 muy probablemente son de origen celular y no pueden usarse como marcadores virales. Esta defectuosa metodología ha tenido consecuencias extremadamente serias, como ocurre con las pruebas de anticuerpos anti VIH, ELISA y Western blot, que, se usan mundialmente y peligrosamente, pués carecen de especificidad, como demostraron en 1993 Papadopulos y su grupo (1993), en Australia” (de Harven 1999).

“Más inquietante es el hecho de que algunos ´marcadores virales´ se buscan en material que sedimenta a 1.16, que es la densidad donde se espera sedimenten viriones intactos, pero no sus fragmentos moleculares. Si hubiesen sido disueltas las partículas retrovirales y estas liberaran marcadores moleculares, las muestras a 1.16 permitirían a los investigadores, al menos inicialmente, demostrar por microscopio electrónico partículas virales íntegras. Sin embargo, después de 15 años de la más intensiva búsqueda del VIH, dos grupos independientes finalmente decidieron explorar con microscopio electrónico las características estructurales del material que sedimenta en el gradiente 1.16. Trabajando con sobrenadantes de cultivos de “células T infectadas con VIH-1″, ambos grupos hallaron que el material semintando en esa densidad contiene ante todo restos celulares y vesículas de membrana celular, que no pueden ser identificadas como partículas de VIH ni siquiera como objetos similares a virus” (Gluschankof ete al 1997; Bess et al 1997). Todavía este es el tipo de muestra en el cual los ´marcadores virales´ son identificados en la actualidad y usados para medir los efectos de medicamentos antiretroovirales en ensayos clínicos actuales” (de Harven 1998).

La actividad de la transcriptasa inversa (TI) encontrada en el sobrenadande de cultivos por los investigadores que reivindican haber aislado “el virus del SIDA” (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984) podría también tener un origen celular, puesto que este enzima es ubicua (Ross et al 1971; Beljanski 1972; Varmus 1987; Coffin et al 1997). La TI no es una característica única de los retrovirus, como erróneamente pensaban el grupo de Montagnier, Gallo y Levi.

El VIH tampoco ha sido nunca aislado o purificado como partículas virales intactas. Por tanto, no hay datos científicos que validen la idea de que lo que se conoce como VIH, sea de hecho un virus!

No existe un solo tubo de ensayo en ningún laboratorio de ninguna parte que contenga partículas purificadas de VIH. Los investigadores que trabajan con lo que ellos creen que es VIH en laboratorios de todo el mundo, es muy probable que no estén trabajando con partículas de VIH. Muy probablemente ellos trabajan con proteínas, enzimas o fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como pertenecientes al VIH.

El hecho de que, después de 25 años de intensa investigación, el VIH no haya sido aislado ni purificado en los términos indicados por la virología clásica, nos indica que la visión del SIDA como una enfermedad viral contagiosa está basada en un microbio que aparentemente no existe!

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

A comienzos de los años ochenta, frustrados retrovirólogos que investigaban sobre el cáncer, intentaron probar que el SIDA era una enfermedad retroviral, lo cual fue arbitrariamente decidido basados en lo que ellos erróneamente llamaron “las proteínas del virus del SIDA”, “los enzimas del virus del SIDA” y “el ARN del virus del SIDA”, los cuales fueron hayados en los sobrenadantes de cultivos, sin haber aislado ni purificado previamente las partículas retrovirales, es decir, sin haberlas separado de microvesículas y restos celulares, como se explicó en la sesión anterior.

El grupo de Montagnier del Instituto Pasteur de Francia, por ejemplo, determinó lo que ellos llaman “antígenos virales” (proteínas virales) a través de una serie de experimentos de inmunoprecipitación (Western blot) utilizando linfocitos de sangre de cordón umbilical en sistemas de cultivos celulares muy complejos: con virus del paciente 1 como fuente de “antígenos virales”, con suero con anticuerpos anti la P24 del HTLV-1 y con suero de los pacientes 1 y 2, y arbitrariamente decidieron que: “habian visto tres proteínas principales: la p25 y proteínas con peso molecular de 80,000 y 45,000. La 45K puede ser debida a la contaminación del virus con actina celular que estaba presente en los precipitados inmunes de todos los extractos celulares” (Barré-Sinoussi et al 1983). Sin haber purificado previamente las partículas virales, concluyen erróneamente que, “estos resultados, junto con los de inmuno- precipitacion indican que el retrovirus del paciente 1 contiene una proteína principal p25, del tipo similar a la del HTLV-1 pero inmunológicamente diferente” (Barré-Sinoussi et al 1983).

El grupo de Gallo del Instituto Nacional del Cáncer realizó pruebas de Western blot usando “lisados de clones celulares productores de HTLV-III” y suero diluído a 1:500, y, también sin haber purificado previamente las partículas virales, arbitrariamente decidió que, “los antígenos expresados después de la infección viral y reconocidos por el suero humano, incluyeron a p65, p55, p41, p39 y p24. También se detectó una proteína grande con peso molecular de aproximadamente 130,000 y una proteína de 48,000″ (Schüpbach et al 1984). Sin embargo, ellos también concluyen que: “estos resultados muestran claramente que los antígenos detectados después de la infección viral pueden corresponder a proteínas de codificacion viral o a antígenos celulares inducidos por la infección” (Schüpbac et al 1984). Adicionalmente, concluyeron que, “se produjo una acumulación grande de p24 y p41, lo cual muestra que estas moléculas son los mayores componentes de la preparacion viral. Por lo tanto la p24 y la p41 fueron, consideradas proteínas estructurales del virus” (Schüpbach et al 1984).

El grupo de investigadores de Levy, de la Universidad de California en San Francisco, realizó procedimientos de inmuno-fluorescencia indirecta convencional usando “células infectadas” y suero diluído a 1:10. Encontraron anticuerpos contra los que se suponían era ARV (Virus Relacionado con el Sida) en un 88% de SIDA con sarcoma de Kaposi, en un 100% de SIDA con enfermedades oportunistas, en 93% de hombres parceros sexuales de pacientes de SIDA, y en 57% de hombres homosexuales clínicamente sanos (Levy et al 1984).

Estos tres grupos de investigadores decidieron, arbitrariamente, que las proteínas que hallaron en cultivos de células aparentemente infectados con “el virus del SIDA” eran “proteínas del VIH”. Estas proteínas no habían sido y nunca han sido extraídas directamente de partículas virales aisladas y purificadas. Ellas podrían, por tanto, perfectamente, tener un origen en las células humanas cultivadas.

De otro lado, en 1997, el grupo de Gluschankof en Francia y Alemania, así como el grupo de Bess en los Estados Unidos, demostraron que cuando se sigue el procedimiento rutinario para aislar retrovirus de cultivos que están supuestamente infectados con VIH, no es posible aislar o purificar partículas virales, separadas de microvesículas celulares y de restos celulares, ni siquiera estudiando las bandas donde se sabe que sedimentan retrovirus (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Estos investigadores advierten correctamente que, “se debe ser prudente, por tanto, en lo que respecta a la presencia de vesículas celulares cuando se intenten extraer inmunógenos virales (proteínas) de gradientes de densidad” (Gluschankof et al 1997), porque “se han encontrado antígenos celulares humanos en preparaciones de VIH-1″ (Gluschankof et al 1997). Por tanto, estos documentos de 1997 de los grupos de Gluschankof y Bess proporcionan una demostración objetiva de que lo que comúnmente llaman “proteínas del VIH” o “antígenos del VIH” o “inmunógenos del VIH” no son marcadores específicos del VIH y podrían muy bien originarse en las células de los cultivos.

A este respecto, nuestros colegas de Perth, Australia, han explicado varias veces que los antígenos, proteínas, glicoproteínas o bandas del Western blot – p120, p41, p32, p24/25, p17/18 – que supuestamente son considerados proteínas específicas del VIH pueden perfectamente no ser codificados por el genoma del VIH, y pueden, de hecho, corresponder a proteínas celulares originadas en las células humanas usadas en los cultivos celulares (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a; Turner 1996, 1997/1998). El componente celular normal actina probablemente corresponda a lo que se conoce como gp41, mientras que la gp120/160 probablemente represente oligómeros de la gp41 (Papadopulos-Eleopulos et al 1993).

Por lo tanto, nadie ha presentado, hasta la fecha, evidencia de que las llamadas proteínas o antígenos del VIH (gp160/150, gp120, gp41/45/40; p34/32, p24, p18/17), sean realmente constituyentes del VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996; de Harven 1998, 2002a, 2003; Giraldo 2002a; Giraldo et al 1999).

De otro lado, las proteínas y glicoproteínas enumeradas arriba (conocidas como “antígenos de VIH”) se sabe que sólo aparecen cuando uno co-cultiva sangre supuestamente infectada junto con células anormales de pacientes leucémicos, o de linfocitos de cordón umbilical (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998). Muy probablemente, las mismas moléculas se obtendrían de cultivos similares en ausencia de “infección por VIH”. Sin embargo, nunca se realizaron estos controles de importancia crucial en los experimentos para aislar al “virus del SIDA” (de Harven 1998, 2003, 2004), especialmente cuando los investigadores usaron sangre de linfocitos de cordón umbilical. Se sabe que estas células procedentes de la placenta contienen retrovirus endógenos probablemente defectuosos (Panem 1979; de Harven 2002b).

Además, los cultivos donde las substancias mencionadas se hallaron, fueron fuertemente estimulados con phytohemagglutinin, IL-2, suero sanguíneo con anticuerpos anti interferón humano, y otros agentes (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998, 2003). Estos estimulantes de cultivo son agentes oxidantes y podía esperarse que estimulasen la expresión de retrovirus endógenos (Papadopulos-Eleopulos et al 1996). No existen en la literatura médica los controles requeridos para estos experimentos. Es interesante que ni “el VIH mismo” ni ningún marcador de VIH puede ser encontrado cuando los cultivos, supuestamente infectados, son tratados con antioxidantes (Papadopulos-Eleopulos 1988, 1998(9; Papadopulos-Eleopulos et al 1992, 1993).

Desgraciadamente, estas supuestas “proteínas del VIH” o “antígenos del VIH” son usados como antígenos en las pruebas serológicas para VIH, y esto explica la completa falta de especificidad de estas pruebas.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

La prueba de carga viral es una prueba de amplificación genética que hace copias de fragmentos de ARN que arbitrariamente han sido considerados como partes del genoma del VIH. Estos fragmentos de ARN se encuentran en sobrenadantes de cultivo o en la sangre de los pacientes. Nunca han sido, sin embargo, extraídos directamente de partículas virales purificadas. Lo que se conoce como “ARN del VIH” puede muy bien originarse en las células de los cultivos o estar presente en la sangre de personas sometidas a estrés. También podría originarse en retrovirus endógenos no infecciosos.

Además, se sabe que el genoma humano contiene una considerable proporción de secuencias relacionadas con retrovirus endógenos (Mager & Freeman 1987; Lieb-Mösch et al 1990).

En la década anterior a la aparición del SIDA, durante la “Guerra Contra el Cáncer” del Presidente Richard Nixon, para poder identificar “proteínas virales” y extractar muestras del “ARN viral”, los investigadores usaron con éxito especímenes altamente purificados de retrovirus procedentes de animales virémicos. El método utilizado para alcanzar la purificación de un retrovirus típico era rápido, barato y reproducible (de Harven 1965a,b). Sin embargo, “sorprendentemente, nadie ha conseguido jamás demostrar partículas de VIH en la sangre de ningún paciente con SIDA por este método, ni siquiera seleccionando los pacientes y tomando sólo aquellos con una “carga viral” alta determinada con los métodos de la PCR” (de Harven 2003). La PCR es una técnica genética que no cuenta partículas virales (Mullis & Faloone 1987), como médicos y profanos pueden creer. Simplemente hace copias de lo que se supone que es el RNA del VIH (Roche 2003).

“Es muy probable que el método de la PCR amplifique pequeños fragmentos de ARN, que resultan como consecuencia de condiciones de estrés y de enfermedades crónicas (Urnovitz et al 1999), y que incluyen segmentos retrovirales originados en retrovirus endógenos humanos. Esto no es sorprendente ya que cerca del 2% del genoma humano tiene marcada similitud con el genoma retroviral (Löwer et al 1996). Consecuentemente, ‘midiendo carga viral’ por el medio de la PCR es probable que no se esté cuantificando en absoluto una viremia hipotética por un VIH exógeno. Kary Mulis mismo, Premio Nobel por su descubrimiento del método PCR, rechaza categóricamente el uso de ‘su’ método para mediciones cuantitativas de una hipotética viremia por VIH (Mullis 1998)” (de Harven 2003).

La “clonación del VIH” es, asimismo, un concepto muy engañoso. Sin haber primero aislado y purificado las partículas retrovirales, la clonación del “RNA específico del VIH ” no es posible (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Breen 1998; Giraldo et al 1999). Tampoco la clonación de fragmentos de ácido nucleico hallados en sobrenadantes de cultivos supuestamente “infectados con VIH” indican VIH. El único camino apropiado para conseguir la clonación del VIH sería primero aislar y purificar las partículas de VIH y luego extractar el RNA del núcleo de las partículas purificadas . Esto jamás ha sido hecho con el VIH!

Sin embargo, en 1985, investigadores del Instituto Nacional del Cáncer y del Instituto del Cáncer Dana-Farber de la Universidad de Harvad reivindicaron haber descubierto la “secuencia completa de nucleótidos del virus del SIDA, HTLV-III” (Ratner et al 1985). Arbitrariamente establecieron que: “La secuencia nucleótida completa del virus HTLV-III y del ADN-proviral contiene cada una cuatro estructuras largas abiertas, las dos primeras corresponden a los genes gag y pol. La cuarta estructura abierta codifica dos fracciones polipeptídicas, un precursor grande de la envoltura de glycoproteína y una proteína más pequeña derivada de la terminación larga de la tercera estructura abierta, análoga a la estructura larga abierta producto del HTLV-I y -II”; además “el HTLV-III tiene unos 9,749 pares de bases. La estructura en conjunto del provirus es similar a la de otros retrovirus” (Ratner et al 1985). Y, continúan, “las secuencias de diferentes clones del HTLV-III permiten un análisis del nivel de diversidad de secuencias del virus. Una comparación de clones BH8 y BH5 con BH10 demuestra un 0,9% de pares de bases polimórficas en las regiones de codificación del genoma y un 1.8% de pares de bases polimórficas en las regiones de no codificación. La heterogeneidad entre diferentes clones del HTLV-III muestra que éste puede representar secuencias de desarrollo divergente en cultivos del virus de un individuo dado por un período de tiempo, y diferencias polimórficas en virus de diferentes individuos. La diversidad entre diferentes aislamientos del HTLV-III parece ser más grande que entre dos diferentes aislamientos del HTLV-I de tal suerte que, es muy probable que la mayoría de las divergencias entre los clones del HTLV-III analizadas aquí representen diferencias de diferentes individuos.” (Ratner et al 1985). No obstante, esta declaración solamente puede ser válida para un fragmento de ADN (de un clon de HTLV-III) que los investigadores americanos arbitrariamente consideraron que era “el DNA proviral del HTLV-III”. Las personas que lean esto, sin una perspectiva crítica, pudieran, por lo tanto, ser confundidas y desorientadas por los investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y de la Universidad de Harvad.

Uno de nosotros describió esta caótica situación durante un debate sobre el SIDA en Africa, sostenido en el Parlamento Europeo en Bruselas, como sigue: “la ‘Carga Viral’ de periódicos y revistas por todo el mundo es extremadamente alta, debido al número de ilustraciones del VIH publicadas casi diariamente en la prensa mundial”. “Estas imágenes son extremadamente atractivas, y a menudo ricas en colores artificiales. Ejemplifican claramente el peligro de informar mal al público con dibujos de computador. El publicar tales imágenes envía un mensaje clarísimo al público en general y también a los profesionales médicos: sí, el VIH ha sido aislado porque se puede retratar en el microscopio electrónico. Sin embargo, todas estas imágenes no son más que idealizaciones computerizadas” (de Harven 2003), siempre derivadas de partículas observadas en un cultivo celular complejo y probablemente contaminado, pero nunca derivadas directamente de ningún paciente con SIDA.

La llamada “carga viral del VIH” no puede, por tanto, diagnosticar la infección por VIH.

6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH.

Hay abundantes publicaciones científicas que explican que existen más de 70 condiciones diferentes documentadas que pueden hacer que la prueba de anticuerpos reaccione positivamente sin que exista infección por VIH. (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a; Giraldo et al 1999).

Algunas de las condiciones que causan falsos positivos en la así llamada “prueba del SIDA” son: infección presente o pasada con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo tuberculosis, malaria, leishmaniasis, influenza, resfriado común, lepra y un historial de enfermedades de transmisión sexual; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergammaglobulinemias, la presencia de auto-anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunas, y la administración de gammaglobulinas o imunoglobulinas; la presencia de enfermedades auto-inmunes como: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, dermatomiositis y artritis reumatoidea; la presencia de embarazo y multiparidad; historia de inseminación rectal; adicción a drogas recreacionales; diversas enfermedades renales, insuficiencia renal y hemodiálisis; historia de trasplante de órganos; presencia de una variedad de tumores y quimioterapia contra el cáncer; muchas enfermedades hepáticas incluída la enfermedad alcohólica hepática; hemofilia, transfusiones de sangre y administración de factor de coagulación; e incluso la simple condición del envejecimiento y algunas vacunas, para mencionar sólo las más importantes (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997(8; Sentón 1998; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993; Giraldo 1997d, 2000a).

Christine Johnson, de California, ha listado, de la literatura científica, las siguientes condiciones que causan reacción falso-positiva en las pruebas de anticuerpos para VIH.

Presencia de anticuerpos poliespecíficos naturales (Barbacid et al 1989; Healey &Bolton 1993).

Anticuerpos a anti-carbohidratos (Zinder & Fleissner 1989; Healey & Bolton 1993; Cordes & Ryan 1995).

Anticuerpos con alta afinidad por el poliestireno usado en los envases de las pruebas (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballar 1994; Yoshida et al 1987).

Anticuerpos HLA anti antígenos de leucocitos clase I y II (Blanton et al 1987; Bylund 1992; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989).

Inmunización pasiva (recepción de gammaglobulinas o inmuno-globulinas como profilaxis contra infecciones) (Ascher & Roberts 1993; Cordes & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnam et al 1987; Isaacman 1989;M Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994).

Administración de preparados de inmunoglobulina humana (Bylund et al 1992).

Hipergamaglobulinemia (alto nivel de anticuerpos) (More et al 1986; Peterman et al 1986).

Globulinas producidas durante gamopatías policlonales, muy común en grupos de personas a riesgo de SIDA (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Anticuerpos anti-linfocitos (Mathe 1992; Ujehelyi et al 1989).

Anticuerpos anti-colágeno (encontrados en hombres gay, hemofílicos, Africanos de ambos sexos y gente con lepra) (Mathe 1992).

Múltiples transfusiones de sangre (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991;Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996).

Individuos con defectos de coagulación (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992).

Vacuna de la hepatitis B (Jackson et al 1988; Lee et al 1992;Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993).

Vacuna antitetánica (Pearlman & Ballas 1994).

Falsos positivos en otras pruebas serológicas, incluyendo RPR para sífilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992).

Individuos sanos con reacciones serológicas cruzadas mal interpretadas (Bylund et al 1992).

Anticuerpos IgM anti-hepatitis A (Schleupner 1990).

Altos niveles de complejos inmunes circulantes (Biggar et al 1985; Moore et al 1986).

Presencia de ribonucleoproteínas normales humanas (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Malaria (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990).

Leishmaniasis Visceral (Ribiero et al 1994).

Tuberculosis (Kashala et al 1994).

Micobacterium avium (Kashala et al 1994).

Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, dermatomiositis (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas 1994; Proffit & Yen-Lieberman f1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992).

Lupus eritematoso sistémico (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993).

Artritis reumatoidea (Ng 1991).

Seropositividad contra factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, y otros autoanticuerpos (Kock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987).

Anticuerpos anti-músculos lisos (Schleupnere 1990).

Anticuerpos anti-mitocondriales (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Anticuerpos anti-microsomales (Mortimer et al 1985).

Otros anticuerpos antinucleares (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Anticuerpos anti-antígenos de células T (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

Insuficiencia renal (Cordes & Ryan 1995; Jindal et al 1993; Schleupner 1990).

Hemodiálisis (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989).

Terapia con interferón alfa en pacientes en hemodiálisis (Sungar et al 1994).

Trasplante renal (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujehlyi et al 1989).

Trasplante de órganos (Agbalika et ala 1992; Ng 1991).

Infección de las vías respiratorias superiores (resfriado comun o gripa)(Challakere & Rapaport 1993).

Infecciones viraless agudas, infecciones con adenovirus (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994, Profitt & Yen-Liebereman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockkerill 1988; Voevodin 1992).

Gripa (Ng 1991).

Vacunación anti gripa o influenza (Arnold et al 1994; Challakere & Rapaport 1993; Cordes & Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995).

Herpes simple I (Langedijk et al 1992).

Herpes simple II (Challakere & Rapaport 1993).

Virus de Epstein-Barr (Ozanne & Fauvel 1988).

Exposición a vacunas antivirales o infección viral reciente (Challakere & Rapaport 1993).

Embarazo y multiparidad (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997).

Cánceres (Pearlman & Ballas 1994).

Mieloma múltiple (Bylund et ala 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelber & Cockerill 1988).

Trastornos hematológicos malignos y linfomas (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).

Fiebre Q con hepatitis asociada (Yale et al 1994).

Hepatitis (Sungar 1994).

Enfermedad hepática alcohólica (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall eet al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).

Colangitis esclerosante primaria (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).

Cirrosis biliar primaria (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).

Síndrome de Stevens-Johnson (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993).

Sangre “concentrada o gruesa” en Africanos (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Brees et al 1985).

Suero lipémico (sangre con niveles altos de grasas o lípidos) (Schochetman & Geoerge1992).

Suero hemolizado (Schochetman & George 1992).

Hiperbilirrubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995).

Proteínas en el equipo de laboratorio usado para estas pruebas (Cordes & Ryan 1995).

Otros retrovirus (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995;Dock et al 1988;Schleupner 1990; Tribe et al 1988).

Por lo tanto, hay un número creciente de condiciones conocidas que provocan que las pruebas para VIH reaccionen positivamente en ausencia del VIH, es decir, falsos positivos.

Es interesante que todas las condiciones que causan reacciones positivas en las “pruebas para VIH” en ausencia del VIH, son condiciones que están presentes, con mayor o menor frecuencia y concentración, en muchos personas de los “grupos de riesgo para el SIDA” reconocidos en los países desarrollados, así como en un amplio porcentaje de Africanos y en personas de otras partes del mundo subdesarrollado. Esto quiere decir que muy probablemente muchos usuarios de drogas (incluídas algunas madres), algunos hombres homosexuales, y algunos hemofílicos en los países desarrollados, así como la vasta mayoría de los habitantes de la mayor parte de los países de África, Asia, América del Sur y el Caribe, que reaccionan positivamente en las pruebas para el VIH, pueden perfectamente hacerlo debido a otras condiciones diferentes a estar infectado con VIH (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997; Giraldo 1997c, 2000a).

Es escandaloso darse cuenta de que el diagnóstico de la infección por VIH se haga con pruebas que no son específicas para el VIH, y aún peor cuando uno sabe que estas pruebas inespecíficas son la guía para la prescripción de drogas antirretrovirales altamente tóxicas.

7. El verdadero significado de ser “VIH-positivo” o “seropositivo”.

La definición de SIDA, como ha sido desarrollada por los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) del Gobierno Federal de los Estados Unidos, requiere un resultado positivo en la prueba de anticuerpos para el VIH (CDC 1992). La importancia del VIH en esta definición es tan fuerte que, por lo general, muchos investigadores del SIDA, profesionales de la salud y otras personas siguiendo la directriz del Instituto de Medicina de los Estados Unidos, de la Academia Nacional de Ciencias y de la mayoría de los investigadores del SIDA, se refieren ahora al “SIDA” como “enfermedad VIH”(Instituto de Medicina 1986; Volberding & Cohen 1994; Fauci 1993; Staprans & Feimberg 1997; Lewis & Ho 2003; Wormser 2004).

Sin embargo, el SIDA en muchos países del África puede ser diagnosticado sin necesidad de una prueba de VIH ni ninguna otra prueba de laboratorio. Esto fue decidido por los oficiales de la salud pública americanos y la Organización Mundial de la Salud en una conferencia en Bangui (República Centroafricana) en octubre de 1985 (Quinn et al 1986). Esta “Definicion de Bangui”permite a los profesionales de la salud diagnosticar el SIDA en África basándose solamente en los síntomas y signos clínicos que presente el paciente. No obstante, las enfermedades más prevalentes en África son una consecuencia directa de la pobreza crónica y se manifiestan normalmente con síntomas y signos que están incluidos en la definición de SIDA de Bangui, tales como pérdida de peso, diarrea crónica, fiebre prolongada, tos persistente y prurito generalizado. Incluso peor: “la presencia del sarcoma de Kaposi generalizado y la meningitis criptococócica son suficientes, por sí mismas, para diagnosticar el SIDA” en África (Quinn et al 1986).

Las pruebas de anticuerpos tampoco han sido estandarizadas ni son reproducibles con respecto al VIH. Son, por sí mismas, un sinsentido, porque significan diferentes cosas en diferentes individuos, en diferentes laboratorios y en diferentes países (Papadopulos-Eleopulos et al 1993). Son interpretadas de forma diferente en los Estados Unidos, Rusia, Canadá, Australia, África, Europa y América del Sur (CDC 1989; Zolla-Pazner et al 1989; De Cock et al 1991; Voevodin 1992; Maskill & Gutz 1992), lo que significa que una persona que es positiva en África puede ser negativa cuando se hace la prueba en Australia; o una persona que es negativa en Canadá puede resultar positiva cuando se hace la prueba en África (Continuum 1995). Aún más vergonzoso, cuando la misma muestra de sangre fue chequeada con Western blot en 19 laboratorios diferentes, se obtuvieron 19 resultados diferentes (Lundberg 1988).

Tampoco son reproducibles los resultados de la “prueba de Carga Viral del VIH”. Esto se puede ver en los amplios rangos de variabilidad que se aceptan en los controles de calidad por las compañías que fabrican y comercializan los reactivos para esta prueba. Por ejemplo, Roche acepta como control bajo, un rango entre 630 y 10.000 copias por ml. (Lot # G05467), y como control alto, un rango entre 80.000 y 720.000 copias por ml. (Lot # G05466) (Roche, Amplicor HIV-1 Monitor test Lot # G1333, caduca octubre 2006). Lo más importante de todo es que los problemas con la falta de un estándar de oro para la “infección por VIH” también se aplican a la evaluación de la especificidad de la PCR o prueba de Carga Viral (Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Johnson 1996c;Philpott & Johnson 1996; Giraldo 2000a). En consecuencia, la especificidad de la prueba de Carga Viral para el VIH no ha sido nunca definida adecuadamente y, por tanto, los resultados positivos de Carga Viral muy probablemente son todos falsos positivos para VIH.

El hecho de que los defensores de la hipótesis del “VIH como la causa del SIDA” tuvieran que usar amplificaciones genéticas – la prueba de la PCR – es un argumento contundente contra el VIH como la causa del SIDA. Tener que amplificar minúsculas cantidades de material genético en la sangre de pacientes con SIDA para poder identificar VIH, en lugar de cultivar el virus entero y aislarlo, viola una de las normas principales de la infectología, puesto que en el clímax de la gravedad de cualquier enfermedad infecciosa real, es cuando el paciente tiene las cantidades más altas de microbios en sus tejidos. Es en ese momento, precisamente, cuando debería ser mas fácil aislar los microbios sin tener que usar la PCR para una amplificación genética.

Es interesante que ahora muchos investigadores del VIH están cuestionando las mismas cuestiones que nosotros (los llamados disidentes del SIDA) hemos estado criticando y cuestionando por más de dos décadas: Dónde están las pruebas científicas de que el SIDA puede ser transmitido sexualmente y de que también pueda transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia? (Gisselquist et al 2002; Brewer et al 2003; Gisselquist & Potter 2004).

Por otro lado, todas las condiciones médicas listadas en la sección anterior y que causan resultados falso-positivos en las “pruebas para VIH” están caracterizadas por estados de inflamación con la consiguiente estimulación y activación crónica del sistema inmune. Están también caracterizadas por tener altos niveles de inmunoglobulinas (anticuerpos) en la sangre, además de altos niveles de estrés oxidativo.

Similarmente, los individuos “de los grupos de riesgo para el SIDA” y que reaccionan positivamente en las “pruebas para VIH” también se caracterizan por tener altos niveles de anticuerpos, por tener sus sistemas inmunes estimulados y activados crónicamente (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1999; Giraldo 1997b, 2000a); además de tener altos niveles de radiales libres, especialmente agentes oxidantes (Dworking et al 1986; Fabris et al 1988; Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Giraldo 1997a,b,c, 2000a; Shallenberger 1998; Giraldo et al 1999).

Además, una condición necesaria para que una persona cambie su estado de “VIH-negativo” a “VIH-positivo” es tener bajos niveles de antioxidantes en su sangre, tales como vitaminas A, C y E, zinc y selenio (Moore et al 1993; Mehendale et al 2001; McDonald et al 2001; Giraldo 2003b). También se ha demostrado que las vitaminas antioxidantes evitan la progresión de individuos “VIH-positivos” a tener las manifestaciones clínicas del SIDA (Fawzi & Hunter 1988; Fawzi et al 2004; McNeil 2004). Adicionalmente, las madres VIH-positivas que tienen un nivel normal de vitamina A y de zinc en la sangre dan a luz a bebés “VIH-negativos” (Fawzi & Hunter 1998; Fawzi et al 2004).

Los altos niveles de anticuerpos, presentes en individuos “VIH-positivos”, son consecuencia o resultado de la exposición a cantidades significantes de: drogas recreacionales, semen, lubricantes sexuales, factor VIII, sangre y componentes de la sangre, infecciones de transmisión sexual, otras infecciones, angustia mental, además de parásitos, malnutrición, carencia de agua limpia y otras condiciones insalubres (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1997b,c). Todas causan estrés oxidativo (Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993, 1997ª,b; Giraldo 1997b,c;Shallengerger 1998; Giraldo 2000b; Giraldo et al 1999). Algunos defensores del dogma del VIH llaman a estos agentes oxidantes “cofactores”. Sin embargo, las exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de estos factores representan, son por sí mismas, las verdaderas causas potenciales del SIDA (Giraldo 1997b, 2000a,b). Como resultado de las exposiciones crónicas a estos factores, los sistemas inmunes de las personas exopuestas, están activados y estimulados crónicamente, con la subsiguiente producción de anticuerpos poliespecíficos fácilmente detectables, en las pruebas de ELISA y de Western blot.

Bioquímicamente hablando, el cuerpo responde, en forma no específica (similar), a las exposiciones a: cocaína, lubricantes sexuales, malnutrición, campos electromagnéticos, agua contaminada y a parásitos. La falta de especificidad de estos “estreses” fue descubierta por Hans Selye desde mediados del siglo pasado (Selye 1936, 1946; 1982).

Las pruebas serológicas para el VIH (ELISA y Western blot) pueden reaccionar positivamente en presencia de anticuerpos poliespecíficos. Un resultado positivo en una prueba de anticuerpos para el VIH podría, por tanto, ser el resultado de la estimulación antígínica crónicos, antes que ser el resultado de una hipotética infección con un retrovirus exógeno como el VIH (Giraldo 1997a-e, 2000b; Giraldo et al 1999). La estimulación antigénica crónica del sistema inmune es una consecuencia de exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes para el sistema inmunológico (Zinder & Fleissner 1980; Barbacid et al 1980; Wing 1995). Similarmente, los resultados positivos en la prueba de PCR para el VIH puede ser el resultado de la presencia de fragmentos de material genético en la sangre de individuos expuestos a una variedad de agentes estresantes (Urnovitz et al 1999; Giraldo et al 1999). Por tanto, la reactividad en las tres principales pruebas para VIH (ELISA, Western blot y PCR o “Carga Viral”) podría simplemente ser el resultado de respuestas a una variedad de estres químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-e; Giraldo 2000b, 2002). Adicionalmente, el grado o intensidad de reactividad en las “pruebas para VIH” puede ser proporcional al nivel de exposiciones a agentes oxidantes o estresantes del sistema inmunológico.

A este respecto, el fenómeno VIH ha sido plausiblemente explicado como una respuesta celular a diferentes tipos de estrés celular: “la replicación y la expresión genética proviral del Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo-1 (VIH-1) es una respuesta exquisita a factores que inducen estrés celular” (Bate et al 2000).

Es interesante que Giraldo tuviera la oportunidad de demostrar que todas las muestras de sangre humana reaccionan positivamente a la prueba de ELISA cuando éstas se realizan con suero no diluido. Esto indica que todos las personas tienen anticuerpos contra lo que se supone que es el VIH. Los individuos que reaccionan positivamente en suero sin diluir tendrían una cantidad de anticuerpos más pequeña que los que aún reaccionan positivamente cuando el suero es diluido 400 veces Giraldo 1998/9). Esta observación ha sido confirmada por investigadores yugoslavos e italianos (Metlas et al 1999).

Igualmente, nadie tiene carga viral negativa al VIH. Todas las muestras de de sangre humana chequeadas con la prueba de Carga Viral por PCR, siempre demuestran la presencia de copias de “ARN del VIH”. El protocolo estándar para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 400 copias de ARN del VIH . Similarmente, el protocolo ultrasensible para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 50 copias de ARN del VIH. Ningún ser humano está, por tanto, completamwente libre de tener copias de “ARN del VIH” en su sangre. Todos somos “Carga Viral de VIH” positivos en algún grado. Estaría por demostrarse si esto se debe a expresiones mínimas de retrovirus endógenos o a exposiciones universales a agentes estresantes.

Además, la exposición a estresantes inmunológicos o agentes oxidantes es la causa de leves a moderados niveles de supresión inmune presente en muchos individuos no sintomáticos que reaccionan positivamente en las “pruebas para VIH”. Si no se frena la exposición a los agentes estresantes inmunológicos, o si el individuo no se desintoxica, su estado de salud muy probablemente empeorará, sus sistemas inmunes finalmente colapsarán con el desarrollo posterior de las manifestaciones clínicas del SIDA. El sistema inmune tiene tres principales funciones: (a) defensa contra los intrusos, (b) vigilancia del crecimiento de tumores, y (c) homeostasis o equilibrio de todos los órganos y sistemas del cuerpo. Con el colapso de estas tres funciones pueden desarrollarse en forma generalmente simultánea infecciones oportunistas, tumores oportunistas y enfermedades metabólicas oportunistas. En realidad esto es el SIDA. El SIDA más que una enfermedad infecciosa y viral, es un síndrome tóxico y nutricional (Giraldo 1997a-e; 2000).

El éxito de las terapias nutricionales y antioxidantes en la prevención y tratamiento del SIDA (Giraldo 2003a,b) pueden ahora ser mejor comprendidas.

Por otro lado, si “la prueba del SIDA” (ELISA y Western blot) detectara de hecho anticuerpos anti VIH, no sería lógico concluir que estos anticuerpos indican un proceso infeccioso activo. La presencia de anticuerpos a cualquier virus quiere decir, simplemente, respuesta inmune humoral a ese virus, y no necesariamente que el virus todavía esté activo y patogénico (Evans 1989; Zinkernagel 1993; Mims et al 1995). Los anticuerpos contra virus, en la mayoría de los casos indican inmunidad. Esto es la base misma de la vacunación contra enfermedades virales. Incluso si las pruebas de ELISA y Western blot fueran específicas para anticuerpos contra el VIH, la pregunta entonces sería por qué, en el caso del SIDA, la presencia de anticuerpos indican enfermedad en lugar de protección contra ese supuesto vírus?

No hay justificación para el hecho de que los pacientes, además del público en general, nunca hayan sido informados de los hechos que explicamos aquí, esta es una negligencia científica malintencionada resultado de la censura generalizada contra nuestros puntos de vista. Sin tener conciencia clara de las multiples incertidumbres de las llamadas pruebas para VIH, la gente no puede tomar decisiones informadas. Para poder elegir las personas deben ser informadas completamente (Ken et al 1996; O’Mara 1998). Sin embargo, la posibilidad de expresar el consentimiento informado implica acceso fácil a la información pertinente. No hay justificación para el hecho de que la mayoría de la gente no haya sido informada acerca de las graves imprecisiones de las pruebas para VIH. No revelar u ocultar estos hechos es una seria brecha en la confianza pública, que viola la capacidad de la gente para expresar consentimientos informados válidos y que son esenciales en toda toma de decisiones concerniente a los cuidados de su salud.

Afortunadamente, el artículo de Celia Farber de marzo del 2006 publicado en la revista Harper’s (Farber 2006) es un ejemplo de un alto nivel de periodismo profesional que nos da la esperanza de que la era de la inexcusable censura en todos los asuntos relacionados con el VIH/SIDA, finalmente, ha acabado.

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

En el año 2000, durante los encuentros del Panel de Asesores para asuntos del SIDA del Presidente Thabo Mbeki de Suráfrica (primero en Pretoria, luego en Johannesburgo), los así llamados “disidentes del SIDA” propusimos nueve experimentos, los cuales fueron aprobados por la unanimidad de los asistentes. El objetivo de dos de ellos era determinar, a) de una vez por todas, si el VIH podía ser aislado y purificado de acuerdo con los métodos de la virología clásica, y b) cuál sería el verdadero significado de resultar positivo en las “pruebas para VIH”. Sin embargo, debido a la fuerte censura y presión por parte del establecimiento del SIDA, estos experimentos no han sido realizados todavía.

De Harven propuso intentar el aislamiento del VIH, siguiendo las técnicas clásicas de aislamiento y purificación de retrovirus (O’Connor et al 1964; de Harven 1965a,b, 1974). Para este propósito sugirió tomar sangre de pacientes con SIDA con cifras muy altas de partículas de VIH circulantes (viremia) según la prueba de “Carga Viral”.

(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/adispanel).

Giraldo propuso el estudio del verdadero significado de ser “positivo” en las pruebas para VIH, comparando 6 grupos diferentes de personas y practicándoles ELISA, Western blot y Carga Viral, junto a pruebas de laboratorio hematológicas y químicas completas, como medio para evaluar su salud general, así como evaluar su estado inmunológico, nutricional y oxidativo. Los grupos a estudiar serían: (a) Un grupo de individuos sanos de diferentes edades; (b) Un grupo de pacientes con condiciones clínicas crónicas no relacionadas con el SIDA; (c) Un grupo de individuos no-sintomáticos de los grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran negativamente en las “pruebas para VIH”; (d) Un grupo de individuos no-sintomáticos de lo grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran positivamente en las “pruebas para VIH”; (e) Un grupo de pacientes con las manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionara positivamente en las “pruebas para VIH”; (f) Un grupo de pacientes con manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionaran negativamente en las “pruebas para VIH”.

(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/aidspanel).

Los resultados de tal experimento podrían determinar si las llamadas “pruebas para VIH” tienen alguna relación con el nivel de exposición a agentes estresantes u oxidantes. Si fuese así, las pruebas podrían ser usadas para medir los niveles de estrés oxidativo.

9. Conclusiones y Recomendaciones

9.1 Las partículas similares a retrovirus demostradas por microscopía electrónica en los informes clásicos sobre “el aislamiento del VIH” (Barre- Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no fueron encontradas en pacientes con pre-SIDA ni en pacientes con SIDA. Podían, más probablemente, haberse originado en la mezcla de linfocitos utilizados en esos cultivos celulares complejos, es decir, podrían por ejemplo haberse originado en los linfocitos de la sangre del cordón umbilical utilizado.

9.2 La “trancriptasa inversa del VIH” descrita en los informes clásicos de “aislamiento del VIH” (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no es un marcador específico de VIH, ya que esa enzima está presente en todas las células vivas y pudo, por tanto, originarse de los restos celulares que contaminaban las muestras de sangre chequeadas.

9.3 La especificidad de las así llamadas “proteínas del VIH” descritas en los informes clásicos (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) solamente podía haber sido demostrada después de una purificación correcta del VIH. Como ha sido reconocido por Luc Montagnier, el VIH no fué purificado (Papadopulos-Eleopulos et al 1997/98) y esas “proteínas del VIH” no pueden, por tanto, ser usadas como marcadores confiables del “VIH”.

9.4 La “secuenciación del ácido nucleico del VIH”, por la misma razón, no es un marcador específico del VIH, es decir, por la falta de una purificación correcta.

9.5 En 1997, el grupo de Glushankoff’s en Europa, y el grupo de Bess en los Estados Unidos (Glushankoff et al 1997; Bess et al 1997), no lograron aislar ni purificar al VIH de cultivos de células consideradas como productoras activas, a pesar de haber usado el método clásico para aislamiento de retrovirus.

El término “aislamiento” tal y como es usado por los investigadores más notables (Barre-Sinoussi et al 1983, Gallo et al 1984; Levy et al 1984) es muy engañoso, como ha sido señalado muchas veces (Papadopulos-Eleopulos 1988; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; 1996, 1997a,b; Turner 1996, 1997/1998, 1998; de Harven 1998, 2003; Giraldo 2000a; Giraldo et al 1999).

9.6. Tampoco se han aislado ni purificado partículas retrovirales directamente de algún paciente con SIDA. Los anuncios de aislamiento del VIH se han hecho de cultivos celulares muy complejos (frecuentemente contaminados).

9.7 Por lo tanto, puesto que ningún retrovirus ha sido demostrado claramente de estar asociado con pacientes con SIDA, la hipótesis VIH/SIDA tiene que ser replanteada completamente.

9.8 Si el SIDA fuera de verdad causado por un retrovirus, cómo se podría explicar que después de más de 25 años de considerables esfuerzos investigativos, basados exclusivamente en esa hipótesis, jamás se halla aislado al retrovirus exógeno responsable? Cómo se podría explicar que después de veinticinco años todavía no tengamos un tratamiento curativo, ni una vacuna, ni una predicción epidemiológica verificable? Obviamente, el tiempo nos presiona para hacer con coraje la pregunta fundamental: Es correcta la hipótesis VIH=SIDA?

Más que ser una infección viral, el SIDA puede ser más probablemente una enfermedad tóxica y nutricional causada por exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de agentes estresantes del sistema inmunológico, los cuales pueden tener un origen químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-d, 2000b, 2002).

Nota: Para conocer más argumentos científicos que demuestran que “Las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH” recomendamos el estudio detallado de las publicaciones de los siguientes sitios de la Internet:

www.rethinkingaids.com

www.robertogiraldo.com

www.theperthgroup.com

www.virusmyth.net

Desafortunadamente, el tipo de información de este artículo no se puede encontrar en los informes y artículos (“de evaluación por pares”) de las revistas médicas, debido a la fuerte censura ejercida por la ortodoxia del VIH. Sin embargo, esto no deberá sorprender a nadie, ya que simplemente refleja la profunda crisis actual que afecta al sistema de “evaluación por pares” (Horrobin 1990, 1996, 2001). “La ‘evaluación por pares’ es uno de los pilares sagrados del edificio científico” (Goddstein 2000). Sin embargo, todo indica que: “Lejos de estar filtrando la basura de la ciencia, la evaluación por pares puede estar bloqueando el flujo de la innovación y corrompe el soporte público de la ciencia… Aquellos que no están de acuerdo son casi siempre descartados en términos peyorativos tales como ‘inconformista’, ‘fracasado’ y ‘guiados por el rencor’… El proceso de evaluación por pares, tanto en el ámbito académico como en el industrial, ha destruído más que fomentado la innovación” (Horrobin 2001).

Además: “La evaluación por pares es también el proceso que controla el acceso a los fondos, y aquí la situación es aún más grave: Fracasar en el paso del proceso de la evaluación por pares puede perfectamente significar que un proyecto no sea nunca financiado” (Horrobin 2001). Dos décadas de esfuerzos de los disidentes del SIDA proporcionan muchos ejemplos del sistemático rechazo de fondos para la investigación del SIDA no relacionada con el VIH.

Interesantemente, el establecimiento científico, sus diarios, y sus donantes de dineros para investigación “rehúsan enfáticamente el escrutinio abierto” (Horrobin 2001). Rothwell y su grupo “han aportado sólidas evidencias de que el corazón de la ciência está podrido ” (Rothwell et al 2000). Ellos informan que, “no sorprende que el público sea cada vez más escéptico en torno a la agenda y a las conclusiones de la ciencia… El apoyo público se erosionará aún más si la ciencia no pone su casa en orden y hace un esfuerzo real para desarrollar procesos validados para la distribución de derechos de publicación, de créditos para completar trabajos y de fondos para trabajos nuevos… Si la ciencia tuviera alguna credibilidad – y también si se hiciera correctamente -, el proceso de ‘evaluación por pares’ debiera re-evaluarse o ser descartado por completo” (Rothwell et al 2000).

Unámonos con amor y compasión para defender a la especie humana del “SIDA y de la corrupción de la ciencia médica”.

Reconocimientos: Los autores están muy agradecidos con el señor Frank Lusardi en los Estados Unidos y miembro de la Junta Directiva de Rethinking AIDS, por su atenta revisión de la versión en inglés de este artículo y con Leo Varela y Núria Gil de España por la revisión de esta versión en español.

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1 Médico, especialista en medicina interna, enfermedades infecciosas y tropicales. Investigador independiente del SIDA. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Ex-presidente de “Rethinking AIDS”. Queens, New York.

2 Médico, especialista em patología, virología y microscopía electrónica. Profesor Emérito de Patología de la Universidad de Toronto, Canadá. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Presidente de “Rethinking AIDS”, Francia.

Fuente: http://www.robertogiraldo.com

Entrevista a Roberto Giraldo

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 1

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 2

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 3

Invención de la epidemia de SIDA – Dr. Alfredo Embid -Parte 4

La teoría de que las nuevas terapias antirretrovirales máximamente supresivas (HAART) podrían controlar el SK suprimiendo el VIH aún debe ser demostrada. Un estudio de 60000 pacientes seropositivos halló una reducción en la incidencia de SK entre 1.996 y 1.997 del 66%. Otros estudios concluyen que los aumentos de la carga viral y los descensos en el recuento de células CD4 están positivamente correlacionados con el desarollo del SK en las personas infectadas con el KSHV: Esta observación sugiere que la reducción terapéutica de los niveles de VIH habría de llevar a la reducción del SK. Existen muchos estudios en los que se demuestra la remisión del SK tras el inicio de terapia antirretroviral.

Un estudio presentado en la 5ª Conferencia de Chicago sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas concluyó que la respuesta del SK a la HAART no es uniforme. Así, aproximadamente dos meses después de un aumento significativo de la carga viral del VIH suele producirse un empeoramiento importante del SK, mientras que la mejora del SK tras una reducción de la carga viral es más variable.
Puede ser posible que las terapias antirretrovirales impidan la aparición de nuevos casos de SK, pero que su efecto sobre un SK ya establecido sea limitado. Así, la terapia con HAART tendrá un impacto claro en la inicidencia de casos de SK, pero la terapia antirretroviral no siempre puede suprimir el VIH, y aún en los casos en que puede suprimirlo, la HAART puede no siempre provocar la remisión del SK.

Antivirales

Se ha demostrado que tanto foscarnet como ganciclovir, dos antivirales utilizados actualmente en el tratamiento del CMV, reducen en alrededor del 60% el riesgo de desarrollar sarcoma de Kaposi. Estas observaciones (algunas de ellas publicadas en 1.995) han propiciado que muchos investigadores intentaran demostrar la efectividad de fármacos antivirales contra el virus herpético del sarcoma de Kaposi.

In vitro, muchos análogos de los nucleósidos, incluyendo no sólo foscarnet o ganciclovir, sino también cidofovir ó PMPA, han demostrado tener considerable actividad contra el HHV-8. Cabe señalar que los analógos de los nucleósidos sólo interfieren en la producción de nuevo ADN viral, pero no pueden eliminar las células crónicamente infectadas, por lo que su efecto sobre el SK establecido dependerá de si la permanencia de la enfermedad requiere la infección continua de nuevas células, lo que es dudoso. En todo caso, al menos los fármacos antivirales podrían limitar una mayor expansión de los tumores o prevenir la enfermedad antes de que ésta aparezca.

El ácido 9-cis-retinoico o alitretinoína (de nombre comercial “Panretin”) es un derivado de la vitamina A y también una hormona natural presente en el organismo humano que activa una serie de 6 receptores celulares, tres de los cuales provocan el crecimiento y desarrollo celular en tanto que los tres restantes causan apoptosis celular en células superfluas o aparentemente no funcionantes. El ácido 9-cis-retinoico precisa para funcionar un contacto directo con las células afectadas por el SK: los tumores sanan capa a capa desde el exterior, dónde se aplica el gel.

En la reciente VI Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas se han presentado los resultados de dos grandes estudios en los que los 402 participantes se autoaplicaban el gel en lesiones cutáneas de SK. El 35,1% de los participantes que recibieron el gel de 2 a 4 veces al día y durante al menos 12 semanas experimentaron reducción parcial o completa de las lesiones frente al 17.9% de los que recibieron placebo (en una extensión del estudio, el porcentaje de los que respondían al tratamiento se elevó hasta el 48,9%). Además, esta respuesta al tratamiento fue independiente de la intensidad de la terapia antirretroviral seguida por los pacientes y del recuento basal de células CD4.

En febrero de 1.999 recibió la aprobación de la FDA como gel tópico para el tratamiento del SK: el gel de alitretinoína debe aplicarse 2 veces al día y en general es bien tolerada: el principal efecto secundario descritos es una irritación cutánea de las lesiones (la piel sana no se ve afectada): en un 7% de los pacientes, la toxicidad dermatológica fue tal que los pacientes abandonaron el tratamiento.
Está en desarrollo una versión en cápsula del ácido 9-cis-retinoico para el tratamiento del SK sistémico: un estudio preliminar describió una tasa de respuesta del 37% tras 16 semanas de tratamiento.

Micrografía de ME del VIH-1. Membrana externa del virus en rojo, proteínas del "núcleo" viral en rosa. Crédito: Al-Hashimi, H. M. et al. (2009)

Hace un par de días propuse una pequeña adivinanza. Era una imagen complicada, muy compleja y diferente a lo que suele ver en la vida diaria. Realmente tenía la idea de animar un poco el cotarro e intentar llevar a cabo un divertido juego de estrujamiento neuronal. El plazo de dos días tenía una razón de ser, la imagen de marras había sido portada en Nature, así que tarde o temprano se popularizaría…

Pero como en este blog tenemos las mentes más rápidas del oeste, en menos de una hora Hexo dio con la respuesta

Pues sí, la imagen de abajo se trata del genoma del VIH-1, el <<Virus de la Inmunodeficiencia Humana>>, causante de la letal pandemia de SIDA <<Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida>> y de cuya taxonomía y familia hablamos hace poco.

“Parte” del genoma del VIH-1 a vista de pájaro. Crédito: Al-Hashimi, H. M. et al. (2009)

Es bien conocido que nuestro genoma, el de la especie humana, está constituído por un par de hebras de DNA enrolladas sobre sí mismas formando una doble hélice. Esta disposición del material genético es común a todas las arqueas, bacterias, protistas, hongos, animales y plantas conocidos; siendo además una prueba adicional del origen común de todas las especies. Por ello, no fue raro pensar que el DNA es el material genético universal, al menos, en nuestro planeta…

… Hasta que nos topamos con los virus y viroides. Actualmente está bien establecido que la mayoría de los virus y todos los viroides conocidos poseen un genoma formado por RNA.

En el caso de los virus, esto se explica muy bien: la expresión del material génico se realiza mediante la transcripción de una secuencia de DNA (el gen) a una hebra de RNA llamada mensajero, posteriormente esta debe traducirse a proteínas en los ribosomas. Esto es lo que una vez se llamó el “dogma central de la Biología“, un nombre rimbombante para un hecho que hasta entonces nunca antes había sido contradicho.

El "Dogma Central de la Biología". Crédito: Universidad Complutense de Madrid

Pero en ciencia, los “dogmas” duran hasta el siguiente experimento. Sin ir más lejos, los virus tenían que venir a decirnos que el mundo tiene muchos más matices de lo que nosotros, egocéntricos primates, habíamos llegado a imaginar.

Por ejemplo, tenemos los llamados virus de la clase IV de Baltimore (una clasificación basada en el genoma y los tipos de replicación del mismo en los virus). Ellos  se saltan unos cuantos pasos de la expresión del material génico durante su ciclo vital. Sencillamente, su genoma es una hebra de RNA mensajero, el cuál es directamente traducido a proteínas. Siendo una de ellas una enzima llamada RNA polimerasa cuya función es hacer copias del genoma RNA del virus en… nuevas copias de genoma RNA del virus. Por lo que el DNA no cuenta para nada en estas criaturas.

Con un ciclo tan sencillo y rápido no es sorprendente que sean uno de los grupos de virus más abundantes y exitosos.

Ciclo vital de un Picornavirus, virus típico de la clase IV de Baltimore (pulsar para ampliar). Crédito: Nature.

Existen tres clases más de Baltimore de virus de RNA. Sin ir más lejos, el VIH-1 pertenece a una clase diferente a la mencionada, pertenece a la clase VI de Baltimore y su ciclo vital es uno de los más complejos.

El mismo vídeo, pero con una banda sonora bestial, AQUÍ (Vídeo descubierto gracias a “Un Planeta con canas”).

Lo más llamativo de los retrovirus, como habéis visto en el vídeo, es que poseen una enzima llamada Retrotranscriptasa inversa que convierte el RNA en DNA. Al final, entre unos casos y otros, el “dogma” ha sido secuencialmente modificado hasta quedar así:

Lo que fue el "Dogma Central de la Biología". Ahora parcheado. Crédito: Universidad Complutense de Madrid

Así pues, dejando de lado la etapa en la que el virus se integra en la célula hospedadora, el genoma del VIH-1 está formado por un par de hebras de RNA. Pero una hebra de RNA genómico no es como un fino hilo, o un microfilm, largo y extenso. El RNA es una hebra, pero que suele adoptar formas secundarias complejas en el espacio gracias a la presencia de regiones con secuencias complementarias, con capacidad de reconocerse mutuamente y unirse entre sí.

Como ya comentaron en el juego de la Adivinanza, la más famosa estructura secundaria de RNA es la que adopta el tRNA, o RNA de transferencia, cuya función es llevar de un lado para otro los aminoácidos durante su síntesis proteica. Y lo más interesante de todo: la estructura secundaria que vemos solo es una representación bidimensional de una estructura tridimensional con una cierta actividad “enzimática”.

Izquierda: “Vista aérea” del tRNA, estructura secundaria de una hebra de RNA. Derecha: Modelo tridimensional del tRNA, estructura terciaria de una hebra de RNA. Crédito: Universidad de Valencia.

Esto no es único. Entre los más sorprendentes RNA con estructuras secundarias complejas tenemos a los viroides. Un viroide es, en pocas palabras, “una hebra de RNA que no codifica proteínas, que se replica robando mecanismos celulares ajenos y que en algunos casos es capaz de procesarse a sí misma”. Su estructura tridimensional le permite sobrevivir a la acción defensiva de la célula invadida, resistir condiciones ambientales extremas (para una hebra de RNA), procesarse a sí mismas y regular su síntesis y actividad. Muchas actividades para un pedacito de RNA, y razón de su interés en el modelo del “Mundo RNA”.

Genomas de viroides. Pospiviroidae y Avsunviroidae son las dos únicas familias de viroides conocidas. Nótese la patente estructura secundaria.

Pues bien. El pasado 6 de agosto del año 2009, fue portada en Nature un artículo en el que se desvelaba la estructura secundaria del genoma del VIH-1.

Estructura secundaria del genoma del VIH-1 (pulsar para ampliar). Crédito: Watts, J. M. et al (2009)

Debido a las limitaciones de las técnicas actuales, a día de hoy más del 80% del genoma ddel HIV-1 había permanecido estructuralmente sin caracterizar.

Sin embargo, esta vez los científicos emplearon una técnica denominada SHAPE <<selective 2′-hydroxyl acylation analysed by primer extension>>. Esta técnica se basa en la interacción selectiva entre el RNA y una serie de compuestos químicos con el que es tratado. La clave de esto reside en el hecho de que el tratamiento no es homogéneo para toda la secuencia de RNA, ya que los compuestos empleados interaccionan de forma diferente según el tipo de nucleótido y la relación del mismo con sus vecinos.

Así, por ejemplo, las regiones con pares de nucleótidos fuertemente enlazados poseen una baja reactividad al tratamiento; por el contrario, las regiones de elevada reactividad se corresponden con nucleótidos “libres” y sin emparejar.

Finalmente, esta diferente reactividad de las áreas puede ser puesta de manifiesto mediante fluorescencia y calculada gracias a algoritmos  informáticos.

Estudio del genoma del virus VIH-1. A) Procesado de marcas de electroforesis capilar b) Histograma normalizado e integrado de las reactividades de la técnica en función de la posición de los nucleótidos. c) Modelo de la estructura secundaria del RNA estudiad anteriormente, se corresponde con una “señal de pausa” de síntesis peptídica. d) Localización de la “señal del pausa” relativa al ribosoma eucariótico. Las pares de bases son detenidas cuando la “señal de pausa” es “encajonada”. Crédito: Watts, J. M. et al (2009)

Los autores han descubierto que las regiones estructuradas del genoma del VIH-1 se encuentran concentradas a lo largo de 21 dominios. Muchos de los cuáles residen en <<zonas no codificantes del genoma>> cercanas al final del genoma viral, cuya función es regular la replicación viral y el empaquetamiento de las partículas virales.

También encontraron estructuras complejas en zonas codificantes de proteínas. Una hipótesis propuesta por los autores sugiere que estas estructuras permiten que la síntesis de la proteína codificada sea más lenta de lo habitual. Es posible que esto provea a las proteínas de suficiente tiempo para adoptar su correcta estructura tridimensional.

Por el otro lado, las principales zonas sin estructuras complejas se han observado en regiones hipervariables del genoma del VIH-1, las cuales poseen un papel muy importante en la evasión viral de las defensas del huésped; además, estas áreas están bordeadas por zonas muy conservadas, cuya función seguramente sea prevenir la interacción con las regiones vecinas, menos variables.

En cualquier caso, se requieren más estudios.

FUENTES.

La noticia comentada en Nature:

• Al-Hashimi, H. M. (2009). Structural biology: Aerial view of the HIV genome. Nature 460, 696-698 (6 August 2009)

El artículo original de Nature:

• Watts, J. M. et al (2009). Architecture and secondary structure of an entire HIV-1 RNA genome. Nature 460, 711-716 (6 August 2009)

Micrografía de ME del VIH-1. Membrana externa del virus en rojo, proteínas del "núcleo" viral en rosa. Crédito: Al-Hashimi, H. M. et al. (2009)

Hace un par de días propuse una pequeña adivinanza. Era una imagen complicada, muy compleja y diferente a lo que suele ver en la vida diaria. Realmente tenía la idea de animar un poco el cotarro e intentar llevar a cabo un divertido juego de estrujamiento neuronal. El plazo de dos días tenía una razón de ser, la imagen de marras había sido portada en Nature, así que tarde o temprano se popularizaría…

Pero como en este blog tenemos las mentes más rápidas del oeste, en menos de una hora Hexo dio con la respuesta

Pues sí, la imagen de abajo se trata del genoma del VIH-1, el <<Virus de la Inmunodeficiencia Humana>>, causante de la letal pandemia de SIDA <<Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida>> y de cuya taxonomía y familia hablamos hace poco.

“Parte” del genoma del VIH-1 a vista de pájaro. Crédito: Al-Hashimi, H. M. et al. (2009)

Es bien conocido que nuestro genoma, el de la especie humana, está constituído por un par de hebras de DNA enrolladas sobre sí mismas formando una doble hélice. Esta disposición del material genético es común a todas las arqueas, bacterias, protistas, hongos, animales y plantas conocidos; siendo además una prueba adicional del origen común de todas las especies. Por ello, no fue raro pensar que el DNA es el material genético universal, al menos, en nuestro planeta…

… Hasta que nos topamos con los virus y viroides. Actualmente está bien establecido que la mayoría de los virus y todos los viroides conocidos poseen un genoma formado por RNA.

En el caso de los virus, esto se explica muy bien: la expresión del material génico se realiza mediante la transcripción de una secuencia de DNA (el gen) a una hebra de RNA llamada mensajero, posteriormente esta debe traducirse a proteínas en los ribosomas. Esto es lo que una vez se llamó el “dogma central de la Biología“, un nombre rimbombante para un hecho que hasta entonces nunca antes había sido contradicho.

El "Dogma Central de la Biología". Crédito: Universidad Complutense de Madrid

Pero en ciencia, los “dogmas” duran hasta el siguiente experimento. Sin ir más lejos, los virus tenían que venir a decirnos que el mundo tiene muchos más matices de lo que nosotros, egocéntricos primates, habíamos llegado a imaginar.

Por ejemplo, tenemos los llamados virus de la clase IV de Baltimore (una clasificación basada en el genoma y los tipos de replicación del mismo en los virus). Ellos  se saltan unos cuantos pasos de la expresión del material génico durante su ciclo vital. Sencillamente, su genoma es una hebra de RNA mensajero, el cuál es directamente traducido a proteínas. Siendo una de ellas una enzima llamada RNA polimerasa cuya función es hacer copias del genoma RNA del virus en… nuevas copias de genoma RNA del virus. Por lo que el DNA no cuenta para nada en estas criaturas.

Con un ciclo tan sencillo y rápido no es sorprendente que sean uno de los grupos de virus más abundantes y exitosos.

Ciclo vital de un Picornavirus, virus típico de la clase IV de Baltimore (pulsar para ampliar). Crédito: Nature.

Existen tres clases más de Baltimore de virus de RNA. Sin ir más lejos, el VIH-1 pertenece a una clase diferente a la mencionada, pertenece a la clase VI de Baltimore y su ciclo vital es uno de los más complejos.

El mismo vídeo, pero con una banda sonora bestial, AQUÍ (Vídeo descubierto gracias a “Un Planeta con canas”).

Lo más llamativo de los retrovirus, como habéis visto en el vídeo, es que poseen una enzima llamada Retrotranscriptasa inversa que convierte el RNA en DNA. Al final, entre unos casos y otros, el “dogma” ha sido secuencialmente modificado hasta quedar así:

Lo que fue el "Dogma Central de la Biología". Ahora parcheado. Crédito: Universidad Complutense de Madrid

Así pues, dejando de lado la etapa en la que el virus se integra en la célula hospedadora, el genoma del VIH-1 está formado por un par de hebras de RNA. Pero una hebra de RNA genómico no es como un fino hilo, o un microfilm, largo y extenso. El RNA es una hebra, pero que suele adoptar formas secundarias complejas en el espacio gracias a la presencia de regiones con secuencias complementarias, con capacidad de reconocerse mutuamente y unirse entre sí.

Como ya comentaron en el juego de la Adivinanza, la más famosa estructura secundaria de RNA es la que adopta el tRNA, o RNA de transferencia, cuya función es llevar de un lado para otro los aminoácidos durante su síntesis proteica. Y lo más interesante de todo: la estructura secundaria que vemos solo es una representación bidimensional de una estructura tridimensional con una cierta actividad “enzimática”.

Izquierda: “Vista aérea” del tRNA, estructura secundaria de una hebra de RNA. Derecha: Modelo tridimensional del tRNA, estructura terciaria de una hebra de RNA. Crédito: Universidad de Valencia.

Esto no es único. Entre los más sorprendentes RNA con estructuras secundarias complejas tenemos a los viroides. Un viroide es, en pocas palabras, “una hebra de RNA que no codifica proteínas, que se replica robando mecanismos celulares ajenos y que en algunos casos es capaz de procesarse a sí misma”. Su estructura tridimensional le permite sobrevivir a la acción defensiva de la célula invadida, resistir condiciones ambientales extremas (para una hebra de RNA), procesarse a sí mismas y regular su síntesis y actividad. Muchas actividades para un pedacito de RNA, y razón de su interés en el modelo del “Mundo RNA”.

Genomas de viroides. Pospiviroidae y Avsunviroidae son las dos únicas familias de viroides conocidas. Nótese la patente estructura secundaria.

Pues bien. El pasado 6 de agosto del año 2009, fue portada en Nature un artículo en el que se desvelaba la estructura secundaria del genoma del VIH-1.

Estructura secundaria del genoma del VIH-1 (pulsar para ampliar). Crédito: Watts, J. M. et al (2009)

Debido a las limitaciones de las técnicas actuales, a día de hoy más del 80% del genoma ddel HIV-1 había permanecido estructuralmente sin caracterizar.

Sin embargo, esta vez los científicos emplearon una técnica denominada SHAPE <<selective 2′-hydroxyl acylation analysed by primer extension>>. Esta técnica se basa en la interacción selectiva entre el RNA y una serie de compuestos químicos con el que es tratado. La clave de esto reside en el hecho de que el tratamiento no es homogéneo para toda la secuencia de RNA, ya que los compuestos empleados interaccionan de forma diferente según el tipo de nucleótido y la relación del mismo con sus vecinos.

Así, por ejemplo, las regiones con pares de nucleótidos fuertemente enlazados poseen una baja reactividad al tratamiento; por el contrario, las regiones de elevada reactividad se corresponden con nucleótidos “libres” y sin emparejar.

Finalmente, esta diferente reactividad de las áreas puede ser puesta de manifiesto mediante fluorescencia y calculada gracias a algoritmos  informáticos.

Estudio del genoma del virus VIH-1. A) Procesado de marcas de electroforesis capilar b) Histograma normalizado e integrado de las reactividades de la técnica en función de la posición de los nucleótidos. c) Modelo de la estructura secundaria del RNA estudiad anteriormente, se corresponde con una “señal de pausa” de síntesis peptídica. d) Localización de la “señal del pausa” relativa al ribosoma eucariótico. Las pares de bases son detenidas cuando la “señal de pausa” es “encajonada”. Crédito: Watts, J. M. et al (2009)

Los autores han descubierto que las regiones estructuradas del genoma del VIH-1 se encuentran concentradas a lo largo de 21 dominios. Muchos de los cuáles residen en <<zonas no codificantes del genoma>> cercanas al final del genoma viral, cuya función es regular la replicación viral y el empaquetamiento de las partículas virales.

También encontraron estructuras complejas en zonas codificantes de proteínas. Una hipótesis propuesta por los autores sugiere que estas estructuras permiten que la síntesis de la proteína codificada sea más lenta de lo habitual. Es posible que esto provea a las proteínas de suficiente tiempo para adoptar su correcta estructura tridimensional.

Por el otro lado, las principales zonas sin estructuras complejas se han observado en regiones hipervariables del genoma del VIH-1, las cuales poseen un papel muy importante en la evasión viral de las defensas del huésped; además, estas áreas están bordeadas por zonas muy conservadas, cuya función seguramente sea prevenir la interacción con las regiones vecinas, menos variables.

En cualquier caso, se requieren más estudios.

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La noticia comentada en Nature:

• Al-Hashimi, H. M. (2009). Structural biology: Aerial view of the HIV genome. Nature 460, 696-698 (6 August 2009)

El artículo original de Nature:

• Watts, J. M. et al (2009). Architecture and secondary structure of an entire HIV-1 RNA genome. Nature 460, 711-716 (6 August 2009)