Nobel da Medicina para estudo sobre enzima que protege os cromossomas 

Elizabeth Blackburn, Carol Greider e Jack Szostak são os três cientistas norte-americanos vencedores do Prémio Nobel da Medicina de 2009, pela descoberta “de como os cromossomas são protegidos pelos telómeros e pela enzima telomerase.”

Dito assim, há pouco que se perceba de imediato. Mas o trabalho destes cientistas foi fundamental para compreender o envelhecimento e os erros na divisão celular e na cópia dos nossos genes, de cada vez que a célula se divide, no processo de crescimento – ou de envelhecimento.

Os telómeros são como que as capas dos atacadores dos sapatos, que os impedem de se irem desfiando e desfazendo. Fazem o mesmo aos cromossomas, os aglomerados de material genético que se agrupam em pares, um herdado do pai, outro herdado da mãe, dentro das nossas células.

Mas os telómeros vão diminuindo, a cada divisão celular, e é a enzima telomerase que controla a sua actividade, que os constrói. Se a enzima diminui, a protecção dos cromossomas diminui também, e começam a ficar mais sensíveis à degradação.

Fonte: Jornal Público

Esta foi a descoberta de ciência fundamental feita por estes três cientistas, e que tem importantes efeitos para a saúde. As células do cancro, imortais, têm uma altíssima actividade da telomerase, por exemplo. Mas talvez se aprendermos a controlar essa enzima de forma favorável, possamos adiar o envelhecimento – ou adiar doenças relacionadas com o progressivo mal funcionamento da divisão celular.

Elizabeth Blackburn nasceu em 1948 na Austrália mas trabalha na Universidade da Califórnia, em São Francisco.

Carol W. Greider, nascida em 1961, é investigadora na Johns Hopkins University School of Medicine, em Baltimore, nos EUA.

Finalmente, Jack W. Szostak, nascido em 1952 em Londres, trabalha em Boston, no Howard Hughes Medical Institute, na faculdade de Medicina de Harvard e no hospital geral de Massachusetts.

… Investigadores que levantaram a ponta de um dos mistérios mais bonitos da genética celular: os telómeros!

Blackburn, Greider e Szostak receberam hoje o máximo reconhecimento atribuído a cientistas e eu, amante dos telómeros e, como tal, da investigação destes senhores, estou exuberante!

Todos nascemos a partir de uma só célula que se divide, divide, divide até formar um organismo completo. As células continuam quase sempre a dividir-se. Para que toda a informação genética passe de célula para célula, o DNA tem de ser devidamente copiado.

Antes da célula se dividir, o DNA compacta-se ainda mais e forma estruturas em forma de X (cromossomas), é copiado e cada cópia (metade do original + a sua cópia) vai para uma das duas células que se formam.

No entanto, os mecanismos que copiam o DNA não conseguem copiar as pontinhas dos cromossomas, o que causa a sua erosão com as sucessivas divisões celulares.

Essas pontinhas são os telómeros, complexos formados por proteínas que se associam à sequência genética existente no fim de todos os cromossomas (nos humanos, são repetições das bases TTAGGG). Os telómeros são extremamente importantes para proteger a integridade do resto do genoma (a molécula de DNA). Mas a sua função não se prende apenas com protecção, pensa-se que estão activamente relacionados com o envelhecimento e com cancro.

Como? O modelo actual propõe que, quando os telómeros (as pontinhas dos cromossomas) são demasiado pequenos após várias divisões celulares (noutras palavras, quando se envelhece), a função protectora fica comprometida e a célula activa sinais para parar de se dividir. Por exemplo o envelhecimento da pele (principalmente a falta de elasticidade) pode ser explicado pela diminuição do número de células devido à paragem das divisões. Contudo, algumas células “escapam” esse bloqueio e tornam-se “imortais” activando um dos mecanismos que elonga os telómeros. Um desses mecanismos é a enzima telomerase (descoberta pelos galardoados) que adiciona TTAGGG aos telómeros mais curtos das células humanas, facilitando a continuação da multiplicação celular. O outro mecanismo (que estudei no meu doutoramento) é o mecanismo alternativo de elongação dos telómeros (ALT), onde os telómeros mais curtos invadem uma molécula de DNA com a mesma sequência genética, copiando-a para se auto-elongar.

Antes da activação de um destes mecanismos, a célula passa uma fase de crise, onde o DNA pode ser afectado. Se tal acontecer e os erros no genoma não forem devidamente corrigidos, quando a célula se torna imortal tem potencialidade cancerigeno, devido a todas as lesões genéticas que contem. As células que derivarem desta célula serão também “mutadas”, o que eventualmente poderá gerar um cancro.

E é assim, muito simples e resumidamente, que os telómeros são considerados tanto como relógios celulares, como activamente envolvidos na formação de manutenção de células cancerigenas.

E é por isso que estes três senhores merecem este prémio.

E numa nota, a título de curiosidade, a área dos telómeros é genialmente populada por mulheres!

A primeira pessoa a notar que as pontas dos cromossomas teriam qualquer de especial foi uma mulher: Barbara McClintock;

A grande cérebro do estudo galardoado foi Elizabeth Blackburn;

Muitos dos chefes de investigação nesta área (como a minha orientadora de doutoramento) são mulheres.  J

Photo by Luis Eça

Segundo a revista Mente Cérebro, os estressados vivem menos. E os efeitos do estresse nas células são os seguintes…

…cada cromossomo possui, em cada uma de suas extremidades, uma espécie de relógio do envelhecimento chamado telômero. Toda vez que a célula se divide, os telômeros são ligeiramente encurtados. No sistema imunológico, porém, uma enzima chamada telomerase preserva o tamanho dessas estruturas.

Cientistas da Universidade da Califórnia em Los Angeles, descobriram que o hormônio do estresse (cortisol) diminui a atividade da enzima telomerase, o que acaba acelerando o “envelhecimento” das defesas imunológicas. Logo o organismo fica mais suscetível a doenças infecciosas e tumores, por exemplo. O estudo foi publicado na revista Brain, Behaviour and Immunity.

Tras tantos siglos anhelando la inmortalidad, ¿quién podía imaginar que la teníamos tan cerca?

Desde la década de los 50 se sabe que las células cancerígenas gozan de la capacidad de reproducirse eternamente sin envejecer.  La paradoja surge por si sola: cuando la chispa inmortal hace su aparición, el paciente empieza a morir.

La explicación es simple. Las células, al dividirse, realizan una copia exacta de su ADN. Bueno… casi exacta. Parte de la información se pierde debido al desgaste de los telómeros.

Los telómeros (en rojo) protegen los extremos de los cromosomas.

Los telómeros son unas pequeñas fundas que protegen los extremos de nuestros genes. Cada vez que la célula se divide, los telómeros se acortan aumentado la probabilidad de acumular errores genéticos en posteriores divisiones. Cuanto más divisiones, más desgaste y más errores.

Para nuestra suerte y desgracia, las células se dividen constantemente (mientras lee este articulo, más de 100 millones de células se habrán dividido) hasta el punto que cada 10 años renovamos por completo nuestro organismo. Pero, poco a poco, las células van acumulando errores en su material genético perdiendo funcionalidad, algo que en el mundo macroscópico se conoce como envejecimiento.

Los telómeros (en rojo) se acortan en cada división celular.

Algunas personas envejecen antes que otras. Ello se debe a unos telómeros demasiado cortos (como en los afectados de progeria) o a que éstos se deterioren excesivamente en cada división (como los afectados por el síndrome de Down). A pesar de ello, la esperanza de vida del ser humano es de unos 80 años.

Una célula, en promedio, solo llega a realizar 75 divisiones. A partir de este punto, los telómeros estan demasiado deteriorados y la célula inicia su propia muerte (apoptosis). Pero algunas células escapan al fatal destido por la puerta grande: se convierten en células inmortales. ¿Cómo lo consiguen? Reactivando la telomerasa (el elixir de la eterna juventud). Esta enzima consigue que los telómeros se mantengan intactos en cada división celular evitando la pérdida de información y escapando, por lo tanto, al envejecimiento.

La doctora Elizabeth Blackburn explica este proceso de forma muy clara en la siguiente conferencia (en inglés):

En España, la doctora Maria Blasco del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, estudia los efectos de inhibir la telomerasa en células tumorales y reactivarla en células sanas. Los resultados son más que prometedores: han conseguido crear un ratón resistente al cáncer i con un envejecimiento 40% más lento. Si ello se llega a aplicar a humanos, la esperanza de vida media superaría los 120 años.

¿Estamos a las puertas de alcanzar la inmortalidad? Podemos soñar con ello. Pero también es el momento de recordar: “cuidado con lo que deseas porque puede hacerse realidad”.

Pensemos en un par de gemelos idénticos. Uno de ellos consigue un trabajo de astronauta y se aventura por el espacio profundo. El otro permanece en la Tierra. Cuando el gemelo viajero regresa a casa, descubre que es más joven que su hermano.

Esta es la paradoja de los gemelos de Einstein, y aunque parezca extraño, es absolutamente correcta. La teoría de la relatividad nos dice que cuanto más rápido se viaje en el espacio, más lento se viaja en el tiempo.

¿O quizás no? Algunos investigadores comienzan a creer que el viaje espacial podría tener el efecto contrario: podría hacerte prematuramente viejo. Esto ocurre pore la actuación de la radiación espacial sobre los telómeros (pequeñas ‘tapas’ moleculares en los extremos de su ADN), que puede invertir este efecto.

Normalmente, el riesgo no es una gran preocupación ya que los astronautas viajan en órbitas que se encuentran dentro del campo magnético protector de la Tierra, el cual repele la mayoría de los rayos cósmicos.

Noticia completa

Um estudo indica que uma mudança de dieta e estilo de vida pode elevar os níveis de uma enzima chamada telomerase. Essa enzima é fundamental para a conservação dos telômeros, extremos dos cromossomos responsáveis pela estabilidade estrutural das células da que controlam o envelhecimento. À medida que as células se dividem, os telômeros se cortam e os cromossomos se desestabilizam, o que leva ao envelhecimento e, finalmente, à morte. Ou seja, à medida que os telômeros se cortam, diminui a vida do indivíduo.

A telomerase repara e alarga os telômeros, sendo essencial para a manutenção do sistema imunológico. O encurtamento dos telômeros é um indicador do risco de doença e de morte prematura em muitos tipos de câncer, entre eles os de mama, próstata, intestino e pulmão.

Um estudo realizado no Instituto de Medicina Preventiva de Sausalito – Califórnia, em parceria com a Universidade da Califórnia, fez com que os voluntários da pesquisa se submetessem durante três dias a uma dieta com um teor de gorduras limitado a 10%, muito baixa em açúcares refinados e rica em alimentos integrais, frutas e hortaliças, complementada com vitaminas e azeite. Os participantes também fizeram um programa de exercícios aeróbicos e de respiração, além de praticarem técnicas de controle de estresse e relaxamento.

A variação das taxas de atividade de telomerase medida no início das pesquisas e três meses depois foi de 29%. Segundo os cientistas de Sausalito, as implicações de seu estudo não se limitam aos homens com câncer de próstata, mas a melhora na telomerase e dos telômeros devido à mudança de estilo de vida podem beneficiar também a população em geral.